Saludos Steemians, continuando con el tema de ayer, les presento la segunda parte del tema de trastornos hidroelectrolíticos, esta vez con los déficits de electrolitos como el sodio, potasio, magnesio, fósforo y calcio. ¡Espero les guste!
Déficits de Electrolitos
Un electrolito, como su nombre sugiere, es el término que recibe cualquier sustancia capaz de actuar como conductor de electricidad. Sabiendo que nuestro cuerpo funciona gracias a impulsos eléctricos enviados por las neuronas, se puede inferir la importancia de los electrolitos en nuestra fisiología, siendo los más comunes en el líquido intravascular el sodio, cloro, potasio, y bicarbonato.
Estas sustancias pueden llegar a escasear, causando trastornos patológicos que pueden poner en riesgo la vida. Los déficits electrolíticos son comunes, por ejemplo, en enfermos quirúrgicos; en los que ocurre una pérdida o redistribución de líquido extracelular hacia espacios no funcionales, como el llamado tercer espacio (el espacio encontrado entre las células, también llamado espacio intersticial), bien sea por traumatismo o isquemia durante o antes de la operación, o por enfermedades como pancreatitis, sepsis peritoneal u oclusión intestinal. Los déficits electrolíticos se separan de acuerdo al electrolito que se encuentra disminuido, a continuación, los de mayor importancia clínica:
- Hiponatremia: Se define como una concentración plasmática de sodio por debajo de 135 mmol/L, su principal causa es una alteración de la excreción renal de agua libre, debido a una secreción aumentada de vasopresina (una hormona que aumenta la tonicidad de los vasos sanguíneos y disminuye el volumen de orina). Esto hace que haya un exceso de agua en relación a la cantidad de sodio, disminuyendo su osmolaridad. La hiponatremia tiene varias clasificaciones, las principales son:
Por Concentración de Sodio: en leve (130-134 mmol/L), moderada (125-129mmol/L), y severa (<125 mmol/L).
Según su Tiempo de Evolución: en hiponatremia aguda (tiempo de evolución inferior a 48hrs) e hiponatremia crónica (tiempo de evolución superior a 48hrs)
En cuanto al cuadro clínicolos signos y síntomas van a depender de la cantidad de sodio aún en sangre. Las principales alteraciones son en las funciones cognitivas y el equilibrio; náuseas sin vómitos, confusión, somnolencia, estupor, convulsiones e incluso coma. Si además el paciente llega a presentar polidipsia, sequedad y palidez cutáneomucosa, taquicardia, y oliguria, la hiponatremia puede venir acompañada de una deshidratación isotónica, y siempre debe sospecharse cuando los signos y síntomas se presentan luego de una operación quirúrgica o un esfuerzo físico intenso, o en pacientes que estén en tratamiento con diuréticos; como los que sufran de edemas.
El diagnóstico de esta patología, al igual que en todos los déficits electrolíticos, es bastante simple: basta con medir la cantidad de sodio plasmático y ver si se encuentra por debajo del valor normal de 135 mmol/L, y luego hacer un diagnóstico diferencial basado en la clínica con otras enfermedades, como la hiperglucemia o psudohiponatremia. El tratamiento también es relativamente sencillo; se busca reponer el sodio perdido con solución salina al 0,9% o 3%, transfundido normalmente a una velocidad de 100ml/hr, aunque este tiempo varía de acuerdo a la rapidez de la evolución de la hiponatremia; a mayor tiempo de evolución, más lenta debe ser la reposición de sodio, y viceversa. La cantidad de solución que se va a usar se puede calcular tomando en cuenta que comúnmente hay un aumento de 10 mmol/L de sodio por cada litro de solución administrada, aunque para no aplicar una cantidad excesiva, se usa la siguiente fórmula:
▲Na = Na1 – Na2 / ACT – 1
El valor de sodio al que se busca llevar al paciente es de 130 mmol/L, hay que recordar también parar la administración de líquidos orales al menos que el paciente tenga una deshidratación, y buscar elimi.ar la causa de la hiponatremia de ser posible.
- Hipopotasemia: Se define como la disminución de los valores de potasio sérico por debajo de 3,8 mmol/L, puede ser causado por patologías de base como hiperaldosteronismo, síndrome de Gitelman, o síndrome de Cushing, aunque es más frecuente que se por un aporte nutricional de potasio insuficiente, por una alcalosis, por quemaduras, o una administración excesiva de diuréticos o laxantes.
El paciente presentará manifestaciones relacionadas con el bloqueo del potencial de acción que se produce, como por ejemplo arritmias peligrosas, debilidad muscular, estreñimiento, retención de orina, parestesias y en algunos casos graves rabdomiólisis (necrosis y disolución muscular). La severidad de la condición depende de en cuánto se encuentra disminuido el potasio, y de la velocidad en la que se pierda. Para su diagnóstico, simplemente se determina la concentración del potasio en sangre con estudios de laboratorio, y se comprueban sus valores, confirmándose la hipopotasemia si se encuentra por debajo del valor normal de 3.8 mmol/L.
El tratamiento se basa en la administración de potasio en forma de Cloruro de Potasio (KCl), y de fármacos ahorradores de potasio, como la Amilorida y la Espironolactona, siendo éste último el de primera elección. El déficit potásico se repara de la siguiente manera:
K > 2,5 mmol/L, paciente asintomático = 20 – 30 mmol de K por vía oral, 2 – 4 veces por día.
- Hipocalcemia: Es la disminución de la concentración de calcio sérico por debajo de sus valores normales de 2,25 mmol/L, o 9 mg/dl. Dentro de sus causas, la principal es un bajo aporte de calcio en la dieta, aunque también puede deberse a que hay suficiente entrada de calcio, pero este se acumula excesivamente en tejidos blandos o huesos por diversos trastornos como pancreatitis, hiperfosfatemia, o tras una extracción de la glándula paratiroides. También puede darse por alteraciones en la absorción intestinal del calcio, por su pérdida en orina debido a consumo de diuréticos, o por déficits de vitamina D u hormona paratiroidea.
Los signos y síntomas son principalmente de carácter neuromuscular, su principal manifestación es la tetania; contracciones musculares involuntarias que comienzan en el extremo distal de las extremidades, van progresando en trayectoria proximal, para terminar en el torso y la cara, en forma de contracciones labiales y en los párpados. Además de este síntoma característico, se puede presentar fotofobia, diplopía (visión doble), broncoespasmos que pueden llevar a crisis asmática, angina de pecho, migrañas, y un alargamiento del segmento QT en los ECG.
Para su diagnóstico, además de basarse en la disminución de la concentración sérica de calcio < 2,25 mmol/L, se puede detectar mediante dos signos característicos de la enfermedad: el de Chvostek, en el que se percute el nervio facial 2cm por delante del lóbulo de la oreja, y de ser positivo se van a observar contracciones musculares involuntarias en los labios, y el signo de Trousseau, en el que se toma un tensiómetro y se infla 10 o 20mmHg por encima de los valores normales de la tensión sistólica del paciente durante 3 minutos, y se dice que es positivo cuando comienza a presentar contracciones y dolor en las manos.
En el tratamiento, hay que centrarse en eliminar la causa de la patología, para luego suplir el déficit mediante la administración de calcio, de acuerdo al tipo de hipocalcemia; si el paciente se encuentra sintomático, se le colocan 20 ml de gluconato cálcico al 10% por vía intravenosa, repitiendo la dosis cada vez que el paciente presente síntomas, mientras se comienza la administración oral de suplementos de calcio y vitamina D. Si se trata de una hipocalcemia crónica, se administran de 1000 a 3000 mg al día de calcio por vía oral, en forma de carbonato de calcio o acetato de calcio, al igual que calcitriol o alfacalcidol (vitamina D) en dosis de 0,5 a 2 ng por día.
- Hipomagnesemia: Se trata de la disminución de magnesio en sangre por debajo de 0,65 mmol/L, causado normalmente por un bajo aporte de magnesio en la alimentación, por alteraciones de su absorción en el tracto digestivo, por pérdidas renales de magnesio (principalmente debido a tubulopatías), o por una movilización del magnesio hacia el compartimiento extracelular, causada por el síndrome del hueso hambriento (aumento en la captación ósea de fósforo, magnesio y calcio), o por el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
Sus síntomas son bastante vagos e inespecíficos, lo que hacen su detección clínica bastante difícil. Suele traer déficits concomicantes de calcio y potasio que no mejoran con la suplementación, trastornos de ritmo cardíaco de variados tipos, tetania, temblor de la lengua, debilidad muscular, y en algunos casos puede haber una prolongación del segmento QT, y aplanamientos de las ondas T y U en el ECG. Para su diagnóstico, basta con realizar una comprobación de la concentración sérica de magnesio, y comprobar que se encuentra por debajo de los valores normales. Hay que recordar evaluar los valores de los demás electrolitos, ya que si hay hipomagnesemia, los demás valores también suelen estar bajos, y determinar además la concentración de creatinina para detectar posibles tubulopatías.
Para tratarla, se busca eliminar primeramente las causas de la hipomagnesemia. Luego, dependiendo de si el paciente presenta síntomas o no; si está en estado sintomático se administran 1 a 2 grs de sulfato de magnesio por vía IV en 10 a 15min, luego en infusión lenta en cantidad 5 grs diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5% durante 5hrs; estas cantidades pueden aumentar de acuerdo al déficit de magnesio. Si el paciente está asintomático se le da un preparado de magnesio por vía oral, teniendo en cuenta que todos estos preparados provocan diarrea.
- Hipofosfatemia: Es una disminución en la concentración de fosfato inorgánico sérico por debajo de sus valores normales de 0,9 mmol/L. Sus causas posibles son muy similares a las de la hipomagnesemia; un bajo consumo de fosfato en las comidas, una absorción intestinal deficiente, pérdidas renales de fosfato por hiperparatiroidismo o tubulopatías, o movilización del fosfato extracelular al espacio intracelular por alcalosis respiratoria o síndrome de sueso hambriento. También es frecuente durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
Los pacientes con hipofosfatemia presentarán síntomas leves al principio, limitándose a dolor óseo y debilidad muscular. Mientras va empeorando el déficit, se comienzan a ver síntomas como contracciones musculares, púrpura trombocitopénica, convulsiones que pueden progresar a un estado de coma, daño en el hígado, y en casos graves rabdomiólisis. Para confirmar su diagnóstico se busca detectar un fosfato sérico disminuido por debajo de los valores normales, y se determina la causa mediante la valoración de los demás electrolitos, y pruebas de laboratorio complementarias como un examen de orina o una gasometría.
En el tratamiento, primero se debe corregir la causa, y luego se buscará eliminar el déficit de fosfato con una dieta rica en fósforo, y se administra oralmente una mezcla de 17,8 g de fosfato disódico más 4,8 g de bifosfato de sodio diluidos en 100 ml de agua destilada diariamente, esta solución contiene unos 25-30 mmol de fósforos inorgánicos. En los pacientes que no toleran la vía oral, se administra fosfato de sodio o fosfato de potasio en catidades de 0,08 a 0,16 mmol de fósforo por kg de peso del paciente (teniendo en cuenta que 1 ml de cualquiera de las dos soluciones tiene 2 mmol de fosfato) por vía intravenosa, recordando que hay que mantener una constante medición de las concentraciones de fosfatos inorgánicos y calcio del paciente.
Referencias:
- Armas, Rodolfo, et al. Medicina Interna Basada en la Evidencia 2017/2018, 2da ed., 2017.
- Arias, Jaime, et al. Generalidades Médico-Quirúrgicas, 1ra ed., 2002.
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