Antes de comenzar el tratamiento adecuado para la FA, es importante considerar la significancia clínica de la arritmia. Esto se logra a través de una detallada historia y exámen físico adecuado. La realización de ecocardiografía y función tiroidea deben ser realizadas. Esto debe ser evaluado para asegurarse que el plan de tratamiento no tenga potenciales efectos adversos, lo cuales pueden ser causados por condiciones cardiacas subyacentes.

Drogas antiarritmicas son usualmente necesarias para mantener el ritmo sinusal. La eliminación de todos los episodios de FA pueden ser un objetivo poco real en la mayoría de los pacientes, por lo tanto el objetivo más razonable es la reducción de los síntomas, y la frecuencia de los episodios.

La selección de un óptimo agente farmacológico para mantener el ritmo sinusal se basa en la seguridad de la droga y luego en su eficacia.

En relación con la seguridad, siempre es recomendable eliminar los factores de riesgos que pueden incrementar el riesgo de eventos adversos particulares de cada droga. Una prioridad siempre será eliminar el factor etiológico desencadenante (Tirotoxicosis, abuso de alcohol, etc.) antes de considerar un tratamiento farmacológico. Por ejemplo la amiodarona ha demostrado en diversos estudios randomizados ser superior en comparación a otros agentes antiarritmicos, sin embargo esta droga tiene un importante perfil de efectos adversos que pueden afectar al hígado, los pulmones y la tiroides. Drogas como la flecainida y la propafenona podrían ser evitados en pacientes quienes tienen insuficiencia cardiaca o enfermedad arterial coronaria. Sofetilide y sotalol incrementan el intervalo QT, sin embargo el riesgo de torsade de pointes y taquicardia ventricular es baja. Debe evitarse la indicación de dofetilide, flecainida propafenona y sotalol en hipertrofia ventricular izquierda. Con grosor del septum y pared posterior mayores de 1,5 cm por ecocardiografía.

En 1998 Haissaguerre et al, demostraron que rápidos impulsos disparados en las venas pulmonares podría hacer desaparecer la FA. La fuente de energía más comúnmente empleada es la radiofrecuencia generada a través de una punta de catéter elaborado de platino e iridio. La crioablación es otro efectivo método en el aislamiento de las venas pulmonares.

En general la ablación con catéter es recomendada para pacientes con FA paroxística sintomática o persistente refractaria o intolerante al menos a una droga antiarritmica. Se ha determinado que existen factores clínicos en la FA persistente que hacen que su respuesta a la ablación sea menos favorable como la edad, grado de los síntomas, y la presencia de cardiopatía estructural.

La conversión de la FA a ritmo sinusal está asociada con incremento del riesgo de Stroke no solo al momento del evento sino al pasar las semanas. Los pacientes pueden continuar con el riesgo de formación de trombos auriculares izquierdos y stroke durante 3 semanas por lo cual se sugiere la anticoagulación por este periodo de tiempo. Antes de una cardioversión electiva se recomienda la anticoagulación por un período no menor de 4 semanas. Para pacientes con presentación de la FA menos de 48 horas y bajo riesgo riesgo de stroke no es necesaria el empleo de la anticoagulación previa a la cardioversión, sin embargo no hay estudios clínicos que apoyen esto, y aunque es muy poco probable embolismos sistémicos pueden ocurrir.

Podemos señalar 2 estrategias de anticoagulación. La primera es el empleo de warfarina hasta lograr un INR (international normalized ratio) de 2.0 por 3 semanas antes y 4 semanas posteriores a la cardioversión. La segunda es la realización de un ecocardiograma transesofagico y emplear combinaciones con anticoagulantes usando heparina, enoxaparina, o 1 de los nuevos anticoagulantes (NOACS) inmediatamente luego de la cardioversión seguido por warfarina o anticuagulantes no antagonistas de la vitamina k por 4 semanas.En pacientes con bajo riesgo de stroke se debe descontinuar la anticoagulación a las 4 semanas posterior a la cardioversión. Si el paciente es de alto riesgo la anticoagulación debe ser empleada a largo plazo.

En general los agentes farmacológicos se dividen en 4 categorías: Drogas bloqueadores beta adrenérgicos, bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridínicos, glucósidos digitálicos, y drogas antiarritmicas primarias como la amiodarona. Todos estos agentes actúan enlenteciendo la conducción en el nodo auriculoventricular. La selección de cualquiera de ellos depende de las circunstancias clínicas y las comorbilidades del paciente.

Son los agentes farmacológicos más comúnmente empleados para el control de la frecuencia ventricular durante la FA. Actúan mediante la reducción del tono simpático, enlentecimiento de la conducción sobre el nodo auriculoventricular y por lo tanto aumentando la refractariedad. En pacientes con eventos agudos de FA el metoprolol, propanolol y esmolol administrados por vía endovenosa son una alternativa sin embargo debe tenerse precaución en relación con la bradicardia e hipotensión que pueden generar como efecto adverso.

Los bloqueadores beta-adrenérgicos son de elección en el contexto de pacientes con enfermedad arterial coronaria especialmente aquellos con infarto del miocardio e insuficiencia cardiaca.

En pacientes con enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica (EBPOC), deben ser empleados con precaución para evitar nuevo episodios de recurrencia de esta patología.

Los bloqueadores de canales de calcio no dihidropiridinicos como el verapamilo y el diltiazem tienen efectos en enlentecer la conducción auriculoventricular y están disponibles en presentación oral e intravenosa.

Para el control agudo de la respuesta ventricular durante la FA, el diltiazem puede ser administrado como un bolo y posteriormente por una infusión de mantenimiento. Se recomienda evitar generalmente en pacientes con congestión pulmonar por insuficiencia cardiaca y disfunción ventricular izquierda debido a sus efectos inotrópicos negativos

En casos donde los bloqueadores beta-adrenérgicos están contraindicados como en (EBPOC) los calcio antagonistas no dihidropiridínicos son la terapia de primera línea. Su uso en pacientes mayores debe realizarse con precaución por ciertos efectos adversos como la constipación y el edema maleolar. Existe una contraindicación clara en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White y fibrilación auricular preexcitada.

Actúa indirectamente sobre el nodo auriculoventricular mejorando el tono parasimpático. Es así como actúa para lograr su efectividad en el control de la frecuencia ventricular en reposo pero mucho menos con el ejercicio. Es frecuente la combinación de la digoxina con bloqueadores beta adrenérgicos o calcio antagonistas por su buen efecto sinergérgico. Especialmente la combinación de carvedilol y digoxina son útiles en el control de la frecuencia ventricular en pacientes con función sistólica del ventrículo izquierdo deprimida.

La amiodarona es un agente antiarritmico con multiples mecanismos de acción. Adicionalmente a su acción del grupo de los agentes antiarritmicos de la clase III, también exhibe actividad similar a los bloqueadores beta-adrenérgicos y los calcio antagonistas lo cual es muy útil en el control de la frecuencia ventricular en la FA.

Debe evitarse el empleo de la amiodarona en los síndromes de preexcitación y aunque su empleo endovenoso es poco común en la cardioversión a ritmo sinusal, debe considerarse en este caso el empleo de anticoagulación para minimizar el riesgo de stroke. Por los multiples efectos adversos de su uso prolongado se sugiere su administración solo cuando otros fármacos no son efectivos o no tolerados.

La ablación de la unión auriculoventricular y el implante de un marcapaso es una efectiva estrategia para el control de la frecuencia ventricular durante la FA. Es frecuente su empleo en pacientes refractarios a las estrategias farmacológicas.Un meta-análisis que incluyo 21 estudios reportó que la calidad de vida, la duración del ejercicio, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y los cuidados de salud mejoraron de forma significativa.

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