¿Cómo reacciona el organismo ante una lesión traumatica?

¿Cómo reacciona nuestro cuerpo ante una lesión?

Introducción:
Cuando sufrimos alguna lesión traumática, nuestro cuerpo lleva a cabo importantes procesos metabólicos que generan una serie de interacciones con la finalidad de conservar energía sobre algunos vitales, modular el sistema inmunológico retrasar el anabolismo, siempre en buscando mantener un equilibrio (homeostasis).
Para comenzar es importante definir que es una lesión, es un cambio anormal en la morfología o estructura de una parte del cuerpo producida por un daño externo o interno, que induce a una respuesta endocrina, metabólica e inmunológica. En este sentido tenemos que existen lesiones menores, que son de fácil cicatrización y hay un restablecimiento de la homeostasis metabólica e inmunitaria; y las lesiones mayores, en las cuales hay un deterioro los procesos reguladores del huésped e impide la restitución completa de la función celular y del órgano.
El común denominador para todo tipo de lesión es la respuesta inflamatoria, la cual tiene distintos grados o estadios.

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Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):
Se define como un proceso inflamatorio desencadenado por una lesión, quemadura o infección, que genera una serie de eventos para lograr un equilibrio, activando procesos celulares que buscan mantener y conservar la función de los tejidos y recuperar la homeostasis. En el SIRS hay una liberación descontrolada de distintos mediadores que pueden causar daño histico, estos mediadores incluyen las citoquinas, los eicosanoides, factores humorales, entre otros. Se manifiesta clínicamente cuando afecta la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y/o la temperatura. A groso modo, el SIRS se considera como la expresión clínica de la presencia de citoquinas circulantes.

Efectos de las citoquinas sobre el organismo:
Las citoquinas son mediadores glucoproteicos. El Factor de Necrosis Tumoral (FNT-L) y la Interluquina I (lL- 1) son las más importantes en procesos inflamatorios. Los efectos clínicos como el cómo cambio de temperatura, y la inflamación se dan por la acción de la citoquinas. A nivel enzimático provocan alteraciones en la utilización de la energía en los tejidos.
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En cuanto a las IL -1 tenemos que activan el endotelio vascular y los linfocitos, siendo responsable de la destrucción del tejido local. Mientras que el FNT-1 se encarga de activar el endotelio vascular generando permeabilidad y aumento de drenaje en vasos linfáticos. Tanto la IL-1 como el FNT- l estimulan otras citoquinas proinflamatorias como la IL-6 y IL-8. La IL-6 y IL-8 activan a su vez los PMN que son los responsables del daño tisular. A si mismo, las citoquinas inducen la liberación de óxido nítrico (NO). Que junto a las prostaglandinas producen vaso dilatación.
Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS):
Se define como la evolución desfavorable del SIRS, caracterizado por la disfunción en dos o más órganos, que no pueden mantener la homeostasis sin intervención terapéutica. Existen dos tipos de MODS tenemos el MODS Primario, que es ocasionado por una lesión definida, donde la disfunción se produce de forma rápida y es directamente atribuida a la lesión conocida. Y por otro lado tenemos al MODS Secundario, que se desarrolla como consecuencia del SIRS, el cual activa de forma generalizada la reacción inflamatoria sobre órganos a largo plazo y lejos de la lesión inicial.
Sepsis severa y shock

La sepsis severa, básicamente es la presencia de sepsis solo que es asociada al MODS. Mientras que el estado de shock se caracteriza por la incapacidad de mantener la tensión arterial y la perfusión tisular. Ya cuando se habla de shock séptico, se establece como un estado de shock asociado a una sepsis severa. Así que el MODS lo podemos definir como el extremo más severo del SIRS. Puede ser consecuencia de una infección grave o complicarse con ella conduciendo a la muerte.
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Activación del sistema inmunológico (cascada inflamatoria)

Las bacterias posee en su membrana una endotoxina denominada como Lipopolisacárido (LPS), esta es capaz de generar la liberación de mediadores inflamatorios por parte de las células del huésped. Cuando el LPS se une a la glucoproteína PLL opsoniza las partículas mediante la adhesión de neutrófilos y células del sistema reticuloendotelial. Se cree que esta genera una transducción de la señal para generar una subsecuente respuesta inflamatoria. Con el complejo LPS – PLL, macrófagos y monocitos incrementan la biosíntesis de FNT-1 y IL-1- que como se mencionó anteriormente son las citoquinas responsables de las manifestaciones clínicas de la sepsis.
Glosario de términos:

•   Homeostasis: Mecanismos auto reguladores que buscan mantener el equilibrio dentro del organismo.
  

•   Infección: respuesta inflamatoria local que indique presencia de microorganismos patógenos donde no debe existir.
  

•   Bacteriemia: confinación dela presencia de microorganismos en la sangre.
  

•   Sepsis: es un SIRS producido por una infección ya sea por bacteria, hongos o virus.
  

Referencias:

•   Principios de Cirugía Schwartz 7ma edición
  

•   Cirugía de Michans
  

•   Sabiston Tratado de Cirugía
  

Autora: María José Ramos Mendoza.

Estudiante de 4to año de Medicina Universidad experimental Rómulo Gallegos (UNERG)
Estudiante del curso de redacción y análisis de artículos médicos de la comunidad Asclepio Project.

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