Dentro de las patologías del periodo neonatal que incluyen como síntoma principal dificultad respiratoria inmediatamente después del nacimiento, son asociados a una disfunción de los mecanismos fisiológicos que ocurren durante la transición de la vida fetal a la neonatal. Por lo general, estas se manifiestan con taquipnea, aleteo nasal, retracciones intercostales o subcostales, quejidos audibles y/o cianosis. Dependiendo del caso, teniendo en cuenta las características individuales de cada recién nacido, esta dificultad respiratoria puede ser transitoria; sin embargo, la angustia persistente requiere un enfoque diagnóstico y terapéutico racional para optimizar el resultado y minimizar la morbilidad.

TRANSICIÓN DE LA VIDA FETAL A LA NEONATAL

Durante el nacimiento, ocurren múltiples procesos que dan lugar a la transición de la vida intrauterina a la extrauterina, lo cual requiere de una serie de cambios fisiológicos rápidos del sistema cardiorrespiratorio. Estos cambios dan como resultado la redirección del intercambio de gases de la placenta al pulmón y parte de esos cambios tienen que ver con ese cambio de la circulación fetal a la neonatal, ya que antes del parto, el feto humano depende de la placenta para el intercambio de gases y nutrientes con la circulación materna.

La baja resistencia vascular de la placenta y la alta resistencia vascular de los pulmones fetales llenos de líquido dan como resultado cortocircuitos de derecha a izquierda característicos de la circulación fetal. En el feto, la placenta tiene la resistencia vascular más baja y recibe el 40 % del gasto cardíaco fetal, lo que da como resultado una presión sistémica baja. Por el contrario, los pulmones están llenos de líquido, lo que da como resultado una alta resistencia vascular y, como resultado, una cantidad significativamente menor de gasto cardíaco va a los pulmones. En la mayoría de recién nacidos, estos cambios se completan con éxito en el parto sin necesidad de asistencia especial. Sin embargo, alrededor del 10 % de estos necesitará alguna intervención, y menos del 1 % requerirá medidas de reanimación extensas al nacer.

Entre los cambios mas significativos al momento del nacimiento y la primera respiración se encuentran, el reemplazo del líquido alveolar con aire, Inicio de la respiración regular y el aumento del flujo sanguíneo pulmonar como resultado del aumento de la resistencia vascular sistemática y la disminución de la resistencia vascular pulmonar (PVR). En ocasiones estos cambios no ocurren de manera satisfactoria, por lo que al momento de nacer, a los pocos minutos u horas los recién nacidos dificultad respiratoria, ya que ocurre una alteración de la función pulmonar por retención de líquidos, obstrucción de las vías respiratorias y por consiguiente se expresa clínicamente con taquipnea y esfuerzo respiratorio.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO

Síndrome de dificultad respiratoria auto limitado benigno de los RNAT y prematuros tardíos, relacionados con la eliminación tardía del líquido pulmonar.

Es causado por la falla en la eliminación adecuada de líquido pulmonar al nacer, lo que resulta en un exceso de líquido pulmonar. El líquido llena los espacios de aire y se mueve hacia el intersticio extraalveolar, donde se acumula en los tejidos perivasculares y en las fisuras interlobares hasta que es eliminado por la circulación linfática o vascular. Aunque se desconoce la patogénesis precisa de la TTN, se propone que es causada por el deterioro de los siguientes mecanismos que normalmente eliminan el líquido alveolar fetal:

• Activación de los canales de sodio sensibles a la amilorida, lo que aumenta la reabsorción de sodio, creando así un gradiente osmótico para la captación de agua a través del epitelio pulmonar. Esta capacidad de reabsorber sodio aparece relativamente tarde en la vida fetal. La baja expresión pulmonar o la actividad de los canales de sodio epiteliales de las vías respiratorias pueden retrasar la eliminación de líquido pulmonar, especialmente en bebés prematuros.
• Insuflación pulmonar que genera un gradiente de presión hidrostática transepitelial, que promueve el movimiento fluido de líquido desde las vías respiratorias.
  En la taquipnea transitoria del recién nacido hay una disfunción de estos mecanismos lo que conlleva a la dificultad respiratoria marcada clínicamente por la taquipnea. El exceso de agua pulmonar en TTN provoca una disminución de la distensibilidad pulmonar y posiblemente un aumento de la resistencia de las vías respiratorias debido a la compresión extrínseca de las vías respiratorias pequeñas por el líquido en el intersticio extraalveolar.
• Existe una reabsorción retardada de líquido de los pulmones.
• Secreción activa de cloruro y líquido en contra posición a la absorción activa de sodio ineficiente lo que contribuye a la acumulación de líquido dentro de los alveolos.
• Todo esto conlleva a la inhibición del intercambio de gases normal dentro del pulmón.
• Como consecuencia existe un aumento de el trabajo respiratorio que se expresa como taquipnea
• Todo esto lleva a un periodo de hipoxia, producto de unos alveolos mal ventilados.

Los rasgos clínicos característicos ayudan a distinguir entre los trastornos que provocan dificultad respiratoria inmediatamente después del nacimiento:

• Se observa con mayor frecuencia en bebés prematuros tardíos nacidos a una edad gestacional entre 34 y 37 semanas, muchos de los cuales nacen por cesárea electiva. Los bebés a término y postérmino también corren el riesgo de TTN.
• El inicio de TTN generalmente ocurre dentro de las dos horas posteriores al parto.
• La taquipnea (frecuencia respiratoria ≥60 respiraciones por minuto) es la característica más destacada. Los bebés afectados también pueden tener un mayor trabajo respiratorio que se manifiesta por aleteo nasal, retracciones intercostales y subcostales leves y quejidos espiratorios (el sonido producido por la espiración a través de las cuerdas vocales parcialmente cerradas). Estos signos de dificultad respiratoria son generalmente leves y a menudo se resuelven más rápidamente que la taquipnea. La cianosis puede estar presente y generalmente se corrige con bajas concentraciones de oxígeno suplementario.
• La acidosis respiratoria, si está presente, es leve.
• Si bien la TTN con frecuencia se resuelve dentro de las 24 horas, no es infrecuente un curso persistente de hasta 72 horas.

Es importante tener en cuenta el historial del recién nacido y el examen físico, incluida la saturación de oxígeno pre y posductal.

• Historia Clínica: los detalles relevantes de la historia incluyen la edad gestacional, el método de parto, los factores de riesgo maternos para la enfermedad estreptocócica del grupo B (GBS) neonatal de aparición temprana y otras complicaciones del embarazo y/o del parto (p. ej., diabetes gestacional, líquido amniótico teñido de meconio, etc). La radiografía de tórax en TTN por lo general muestra estrías lineales perihiliares bilaterales características secundarias a vasos sanguíneos o linfáticos congestionados.
• Radiografía de Tórax: Los hallazgos característicos en la radiografía de tórax incluyen volúmenes pulmonares aumentados con diafragmas planos, cardiomegalia leve y marcas vasculares prominentes en un patrón en forma de sol que se origina en el hilio. A menudo se observa líquido en las fisuras interlobares y puede haber derrames pleurales. El edema alveolar puede aparecer como densidades esponjosas. No hay áreas de densidades alveolares o consolidaciones.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

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• PAC Neonatal – Federación nacional mexinacana de neonatología, 2017. Dr. Raul Villegas Silva, Dra. Dina Villanueva Garcia

• Neonatología Gomellas – 8va edición. Capitulo 130 Taquipnea Transitoria del recién nacido pag 1107 – 1108

• Asociación Española de Pediatría – Recién nacido a termino con dificultad respiratoria: enfoque diagnostico y terapéutico

• Acta pediátrica de mexico volumen 32num 2,Marzo-abril 2011