In letteratura esistono varie definizioni per descrivere la deformazione del cuore intorno all’asse longitudinale. In accordo alla definizione proposta da Sengupta ed altri nel 2008, il termine rotazione è riferito al movimenti circonferenziali del LV attorno all’asse longitudinale.
L’unità di misura della rotazione è il grado.
La rotazione rappresenta lo spostamento angolare di un punto sulla parete cardiaca rispetto a un sistema di riferimento solidale con l’asse longitudinale.
La rotazione antioraria del ventricolo sinistro è arbitrariamente assunta con verso positivo. La torsione è definita come la differenza fra la rotazione a livello basale e la rotazione a livello apicale in un periodo pari al tempo impiegato per effettuare un intero ciclo cardiaco.
Il termine “twist” è riferito alla torsione sistolica, mentre il termine “untwist o recoil” descrive il cambiamento nella rotazione apice-base nella fase diastolica.
La compressione radiale e l’accorciamento circonferenziale si reputa siano due fenomeni che contribuiscono sostanzialmente al volume di stroke rimanente, dove per volume di stroke si intende il volume sistolico, ovvero la quantità di sangue pompata da un ventricolo ad ogni sistole ventricolare.
Quando aumenta la forza di contrazione del ventricolo tende ad aumentare anche il volume sistolico stesso.
Considerando il cuore come una complessa pompa biologica, bisogna assumere che l’interazione della contrazione mio-fibrillare in tutte e tre le dimensioni determini il volume sistolico finale.
L’orientazione obliqua dei fasci muscolari nelle pareti del LV pongono le basi anatomiche per il raggiungimento di una deformazione torsionale durante le fasi di sistole e di diastole.
La sequenza delle fasi di twisting ed untwisting giocano un ruolo essenziale nella conformazione e nella funzionalità sia della fase diastolica che sistolica.
Torsione durante la fase di Sistole
Durante una precoce contrazione isovolumica, si riscontra una bassa ampiezza iniziale della rotazione oraria dell’apice del ventricolo sinistro seguita da una sostenuta rotazione antioraria durante il periodo di eiezione del LV. In opposizione, la base del ventricolo sinistro ruota in senso antiorario durante la contrazione isovolumica e il periodo di eiezione precoce seguito da una pronunciata rotazione oraria nel periodo di rilassamento isovolumico.
Rispetto a quella apicale la rotazione della base del LV è molto più piccola in ampiezza ma contribuisce in maniera rilevante al movimento torsivo. Il massimo della torsione antioraria del ventricolo sinistro (rotazione apicale meno rotazione basale) è raggiunto alla fine del periodo di eiezione del ventricolo sinistro con un picco di valori di 12° a riposo che raggiunge un valore di 25° durante l’esercizio fisico
Rispetto alla zona basale ed apicale, i segmenti della parete medio ventricolare non ruotano significativamente durante un ciclo cardiaco. La torsione sistolica genera una massima pressione intracavitaria con un minimo accorciamento delle fibre, riducendo in questo modo la richiesta di ossigeno. Un modello matematico indica che la torsione del LV produce un accorciamento di 0.2 μm nel sub epicardio, e di 0.48 μm nel sub endocardio. Escludendo il movimento torsivo dal modello si avrebbe come risultato un accorciamento minore nel sub epicardio (0.1 μm) ed un accorciamento maggiore nel sub endocardio (0.55 μm).
Questi valori comporterebbero un incremento della richiesta di ossigeno, confermando di fatto le ipotesi che vedrebbero il movimento torsivo come un fattore fondamentale per minimizzare il consumo di energia durante la sistole.
Torsione durante la fase di Diastole
Come già evidenziato in precedenza, la sistole e la diastole sono sequenze interconnesse del ciclo cardiaco. Ogni contrazione sistolica ha un impatto diretto sulla successiva diastole e viceversa.
Un importante collegamento è il twist del ventricolo sinistro, generato durante la sistole, il quale viene poi progressivamente affievolito durante la diastole generando un fenomeno comunemente definito di untwist o recoil.
La torsione sistolica del LV non rappresenta solo un’eiezione sistolica di sangue, ma anche una riserva di energia. In prossimità della fine della sistole, quando la torsione antioraria del ventricolo sinistro è massima e i fasci muscolari iniziano a rilassarsi sequenzialmente dal sub epicardio al sub endocardio, avviene un rilassamento che induce una deformazione inversa del LV.
Questo riavvolgimento del ventricolo sinistro con la rotazione oraria dell’apice e con la rotazione antioraria della base, si verifica maggiormente durante il rilassamento isovolumico ed il periodo di riempimento precoce del ventricolo sinistro.
Esiste una correlazione fra il picco raggiunto durante la torsione sistolica ed il picco della velocità di untwisting. La massima velocità di untwisting in rotazione è correlata con la costante di tempo con cui la pressione del LV decade, misurata durante la fase di rilassamento del LV attraverso un catetere. La diminuzione della torsione sistolica è inevitabilmente associata al recoil del LV ed ad un ridotto riempimento precoce della diastolica, il che offre una valida spiegazione del perché i pazienti con insufficienza cardiaca presentano frequentemente una funzione diastolica alterata.
Il ruolo chiave del recoil del ventricolo sinistro nella funzione diastolica è sottolineato dalla correlazione della frequenza di untwisting apicale del LV con dei parametri prefissati di funzionalità diastolica. Il recoil del ventricolo sinistro è correlato sia con il riempimento passivo che con il riempimento attivo del ventricolo sinistro.
In generale un disturbo del recoil del LV viaggia in parallelo ad una compromissione del riempimento del LV decretando una decrescita del volume di fine diastole e del volume sistolico finale.
Variazione della rotazione cardiaca in funzione dei soggetti analizzati
Le caratteristiche della torsione del LV sono sottoposte a notevoli cambiamenti durante l’avanzamento dell’età. La torsione sistolica aumenta gradualmente dall’infanzia all’età adulta.
La torsione sistolica continua ad aumentare di pari passo con l’età come il risultato dell’incremento della rotazione apicale ed un decremento del ritardo di deformazione rotazionale fra l’apice e la base. Questo fornirebbe una spiegazione alla conservazione della frazione di eiezione durante l’anzianità.
Nonostante ciò l’incremento del picco della torsione sistolica è parallelo ad un progressivo declino nella funzione subendocardiale dovuta all’avanzare dell’età, comportando una riduzione delle forze elastiche del LV. Coerentemente con queste deduzioni si assume che la funzione diastolica risulta compromessa maggiormente in soggetti più anziani.
L’ampiezza e la sincronizzazione del movimento torsionale sono stati valutati in differenti patologie come la cardiomiopatia dilatativa, l’ischemia subendocardiale, la cardiomiopatia ipertrofica ed altre patologie cardiache.
Nei soggetti con funzionalità sistolica compromessa e ridotta frazione di eiezione, la torsione sistolica e dunque anche il recoil del LV sono risultati significativamente ridotti se comparati a soggetti di controllo sani. I soggetti con infarto del miocardio hanno presentato, invece una decrescita del picco della torsione sistolica del LV. In questi pazienti, inoltre, il riempimento del ventricolo sinistro e il recoil del LV in fase diastolica risultano ridotti e ritardati.
In soggetti che presentano, cronicamente, una pressione elevata dovuta a stenosi dell’aorta o ad una cardiomiopatia ipertrofica con ostruzione del tratto di out flow del LV, la rotazione antioraria dell’apice risulta aumentata rispetto ad una invariata o anche diminuita ampiezza della torsione sistolica del LV. Un aumento della torsione del ventricolo sinistro è dimostrato che rappresenta un meccanismo compensatorio del ventricolo sinistro per superare l’aumento del postcarico, in quanto la torsione del LV ottimizza l’energia spesa massimizzando le pressioni intracavitarie attraverso un minimo accorciamento delle fibre cardiache. Tuttavia questo meccanismo compensatorio di incremento nella torsione sistolica non coincide con un maggiore recoil del LV nella fase diastolica
Molti autori hanno osservato che l’untwisting diastolico è ritardato e che il picco della velocità di rotazione risulta ridotto offrendo un’altra potenziale spiegazione alle frequenti disfunzioni diastoliche in questo tipo di pazienti.
In conclusione la rotazione del ventricolo sinistro intorno all’asse longitudinale del cuore risulta, in definitiva, un aspetto molto importante del ciclo cardiaco fino a qualche decennio fa totalmente trascurato.
La torsione del LV durante la sistole massimizza la pressione intercavitaria, aumenta la gittata sistolica e riduce al minimo la richiesta di ossigeno. Una distorsione del movimento torsivo del ventricolo sinistro è riscontrata in molte malattie cardiache, la sua individuazione precoce può permettere diversi interventi terapeutici che influiscano sul precarico, sul post-carico, sulla frequenza cardiaca e sulla contrattilità. Il concetto di rotazione del ventricolo sinistro mette in stretta relazione la funzione sistolica e diastolica, permettendo di effettuare delle diagnosi cruciali e degli interventi terapeutici efficaci su soggetti patologici.
Gli studi futuri dovranno indirizzare la modulazione e l’analisi della torsione del LV verso una sempre maggiore rilevanza diagnostica e terapeutica nei confronti dei pazienti scompensati.
Bibliografia:
Burns A.T., McDonald I.G., Thomas J.D., MacIsaac A. and Prior D. “Doin’the twist : new tools for an old concept of myocardial function, 2008.
Nagel E., Stuber M., Burkhard B. , et al. “Cardiac rotation and relaxation in patients with aortic valve stenosis”, 2000.
Esch B.T., Warburton D.E.R., “Left ventricular torsion and recoil: implications for exercise performanceand cardiovascular disease”, 2008.
Streeter D.D., Hanna W.T., “ Engineering mechanics for successive states in canine left ventricular myocardium: II. Fiber angle and sarcomere length”, 1973
Hoit B.D., “Left ventricular diastolic function”, 2007.
Van Dalen B.M., Soliman O.S.L., VletterW.B., ten Cate F.J., Geleijnse M.L., “Agerelated changes in the biomechanics of left ventricular twist measured by speckle tracking echocardiography”, 2008.