흡하 흡하 오늘은 호흡을 담당하는 필수적 기관 ‘폐’를 알아봅시다.
(???: 미세먼지 이넘덜,,,,)
미세먼지로 고생하고 있는 우리 몸의 호흡계에 해당하는 폐
(오른쪽 세 글자 3개 왼쪽 두 글자 2개...)
폐는 이렇게
우엽(3부분)과 좌엽(2부분)으로 이루어져 있고, 세부적으로 기관, 기관지, 세기관지, 폐포(4억개정도)로 이루어져 있습니다.
우리가 호흡을 하게 되면 공기가 들어오는 순서는 기도→기관→기관지→세기관지 순으로 이동을 하게 됩니다. 이때 기도에서 세기관지로 가면 갈수록 직경이 좁아지게 되는데 그 이유가 있습니다. 직경이 좁아지면 좁아질수록 저항이 강해지는데 저항이 강해지면 강해질수록 기류의 흐름이 느려지게 되고 그에 따라 내 몸의 환경과 유사한 공기흐름이 생기게 됩니다.
(???: 근데 그게 뭐가 중요한데....)
이렇게 내부로 들어가면 갈수록 좁아지게 되는 구조가 좋은 이유는 외부환경이 우리의 몸의 온도보다 높거나 낮아도 장기의 손상이 이루어 지지 않게 되는거죠. 기류의 흐름이 빠르게 되면 마찰에 의한 단층편평상피인 폐포에 영향이 미치게 되기 때문에 우리 몸은 이렇게 직경을 좁게 하여 폐포에 영향을 주지 않게 됩니다.(진짜 신이 있다면 잘 만든 듯 하네여..)
다음 폐에 존재하는 <폐포의 특징 2개>를 알려드릴 텐데요.
폐포의 특징으로는 자기근육이 존재하지 않다는 겁니다. 폐포에 자기근육이 존재를 하게 된다면, 폐포 주변에 근육으로 인해서 모세혈관으로의 기체교환이 방해를 받게 됩니다. 그래서 우리의 폐포는 자기근육이 존재하지 않아 기체교환이 잘 이루어 질 수 있는 용이한 형태를 이루게 됩니다.
폐포의 두 번째 특징으로는 주변에 H2O가 존재한다는 겁니다. 폐포 주변에 H2O가 존재하게 되면 기체교환이 이루어질 때 H2O부분으로는 빠져나가지 못하고 H2O가 없는 부분에 있는 모세혈관으로만 기체교환이 이루어지게 됩니다.
즉, 외부로부터 오는 기체손실의 방지를 위해 주변에 H2O가 존재하는 겁니다.
(표면장력~ 표면장력~)
그러나 이 H2O분자가 너무 많게 되면 표면장력의 증가로 폐포에 가하는 압력이 증가하게 됩니다. 압력이 증가하게 된다면 폐포가 쭈글어 들게되고 제대로된 기체유입을 받을 수 없겠죠?
(계면활성제란 한쪽은 여자 한쪽은 남자와 같은 느낌)
그래서 이를 우리 폐에는 이를 저지하기 위해 Type 2에 해당하는 폐세포가 surfactant(계면활성제)를 분비하게 됩니다. 여기서 계면활성제란 양친매성 물질으로써 한쪽은 소수성 한쪽은 친수성에 해당하며 친수성의 성질로 H2O에 침투하고 소수성의 성질로 H2O를 파괴하게 됩니다.
그러나 신생아의 경우 계면활성제 부족현상이 일어나기도 하며 부족 시 폐 수축이 일어나
호흡곤란 증후군이 발생하게 되는데 이를 신생아 호흡곤란 증후군(Repiratory distress syndrome,RDS)라고 합니다.
대체로 이 증후군은 정상무게 미달에 해당하는 신생아 혹은 미숙아에게 주로 일어나게 됩니다. 그래서 이러한 경우 바로 폐 표면활성제를 투여하거나 인공호흡기 치료, 비강 지속적 양압환기와 같은 방법을 이용하게 됩니다.
다음으로 <호흡운동>은 어떻게 이루어지는 것인지 알려드리겠습니다.
호흡조절을 담당하는 중추로는 연수와 뇌교를 들 수 있습니다. 연수의 경우에는 호흡의 리듬을 조절한다 생각하면 되고, 뇌교는 주기를 조절한다고 생각하면 됩니다. 이 뇌교와 연수가 상호작용이 이루어 져야만 제대로 된 호흡이 일어나게 되고 둘중 한부분의 기능상실이 일어나게 되면 다른 부분의 기능도 소실되게 됩니다.
(ribs 사이와 주변에 존재하는 근육을 늑간극이라 합니다. diaphragm: 횡격막)
연수가 숨을 들이마시는 흡기 때는 외늑간극을 수축시켜서 갈비뼈를 들어 올리게하고 횡경막 수축을 일으켜 부피가 늘어나게 만들어 줍니다. 호기 때는 외늑간극을 이완시켜서 갈비뼈가 내려앉게 되고 횡경막 이완이 일어나 부피가 줄어들게 됩니다.(손으로 C모양을 만들때가 수축으로 인한 부피팽창 손을 쫙 폈을때 이완으로 인한 부피 감소라고 보면 됩니당.)
(말초화학 수용체와 중추화학 수용체의 협력...)
이러한 늑간극, 횡경막 조절은 연수로만 일어나는 것이 아닙니다. 우리 몸 내부 CO2(이산화탄소)가 증가하게 되면 말초화학수용체에 해당하는 대동맥궁 수용체와 경동맥 수용체를 통해 CO2가 다량존재와 O2의 소량존재를 인식하게 되고 구심성뉴런(감각뉴런) 그리고 중추화학수용체에 해당하는 연수로 신호가 가서 늑간극, 횡경막 조절이 일어나게 됩니다.
마지막으로 <폐질환>에 대해서 알려드리겠습니다.
먼저 폐쇄성 폐질환에 해당하는 천식입니다. 이는 기관지가 반복적으로 좁아져서 숨을 제대로 들이마시지 못하게 되고 결과적으로 내부 CO2농도가 증가함으로써 호흡성 산증을 일으키게 됩니다.
(미드 빅뱅이론에서 레너드가 이용하더죠...)
그래서 이러한 분들은 정량분무식 흡입기(inhaler라고 부르죠)라고 하는 것을 통해 벤토린이나 세레타이드 같은 것을 흡입함으로써 기도 폐쇠증상이나 천식발작에 해당하는 증상을 빠르게 완화시켜 줍니다.
다음으로 제한성 폐질환에 해당하는 진폐증이 있습니다.
(macrophage로부터 fibroblasts의 증가!!)
진폐증의 원인은 아주 다양한데 미세먼지나 광부일 하시는 분들은 석탄가루 흑연가루 혹은 석면가루 같은 외부 이물질들이 무균공간에 해당하는 폐로 들어가게 되면 마크로파지(macrophage)가 이를 없애기 위해 증가하게 되고 마크로파지로 인해 섬유아세포라고 하는 fibroblast가 증가를 하게 됩니다. 이 섬유아세포는 콜라겐을 분비를 하게 되고 이 콜라겐으로 인해 폐포가 둘러 쌓이게 되어 폐포가 굳어지게 되는 것입니다. 결과적으로 숨은 들이마시지만 폐포가 굳어져 숨을 내쉬는 정도가 약해지게 되는 것입니다.
결론은 우리가 단순히 숨을 내시고 들이마시는 것이라고 생각하는 호흡이 구조적으로나 기능적으로 호흡에 적합한 형태로 이루어져 있는 폐와 그것을 조절하는 것들의 상호적인 커뮤니케이션이 일어나서 행해지는 행동이라는 것을 알려드리고 싶었습니다.
새로운 정보를 알게 되셨다면 좋겠습니다!
그럼 20000!
