La mayoría de nosotros acepta que envejecer y finalmente morir son los precios inevitables que pagamos por estar vivos en primer lugar, pero tal vez haya una manera de saltear la cuenta. La investigación antienvejecimiento se ha centrado durante mucho tiempo en las estructuras de ADN conocidas como telómeros, que se han relacionado directamente con la longevidad celular. Ahora los científicos de la Universidad Estatal de Arizona han descubierto una nueva forma de sobrecargar potencialmente el mecanismo, lo que puede ayudar a mantener este "reloj molecular" y, por extensión, a nosotros mismos, funcionando mejor por más tiempo.
La división celular está dictada por los planos genéticos contenidos en los cromosomas, que son hilos de ADN en forma de X. El problema es que con cada división se pierde una pequeña parte de esa información y, finalmente, el cromosoma se degrada hasta el punto en que la célula ya no puede dividirse. A su vez, este crecimiento celular reducido se muestra en el cuerpo en forma de degradación y enfermedades demasiado familiares que asociamos con el envejecimiento.
Los telómeros son nuestras defensas naturales contra este proceso. Formados por secuencias repetitivas de ADN, estas pequeñas cápsulas se ubican en el extremo de cada brazo del cromosoma con forma de X, y con cada división celular reciben el impacto del proceso para que no se pierda ninguna información genética importante. Desafortunadamente, los telomeros no son capaces de hacer esto para siempre, y la marcha del tiempo finalmente los desgasta. De esta manera, la longitud de nuestros telómeros se correlaciona directamente con nuestra esperanza de vida y nuestro período de vida.
Al darse cuenta de esta relación, los científicos han estado tratando durante años de encontrar formas de frenar la degradación de los telómeros, repararlos o incluso aumentar su longitud. Muchos de estos estudios apuntan a la telomerasa, la enzima que repone los telómeros a medida que se degradan. De esta manera, se puede evitar el envejecimiento por un tiempo, pero al final el uso de la telomerasa es como achicar agua con un cubo: el barco aún se va a hundir.
Para poder encontrar la manera de prestarle una mano a la telomerasa, los investigadores del Estado de Arizona miraron más de cerca cómo funciona exactamente. La enzima codifica una secuencia repetitiva de seis nucleótidos (GGTTAG) en las puntas de los cromosomas, pero el equipo también notó algo nuevo. Después de cada secuencia hay una señal de pausa mientras se reinicia el ciclo, pero esa señal permanece activa durante la siguiente secuencia, lo que podría estar reduciendo la eficiencia de la enzima.
"La telomerasa tiene un sistema de frenado integrado para asegurar la síntesis precisa de las repeticiones de ADN teloméricas correctas", dijo Julian Chen, investigador principal del estudio. "Este freno de protección de seguridad, sin embargo, también limita la actividad general de la enzima telomerasa. Encontrar una manera de liberar adecuadamente los frenos de la enzima telomerasa tiene el potencial de restaurar la longitud de los telómeros perdidos de las células madre adultas e incluso revertir el envejecimiento celular en sí mismo."
Los investigadores dicen que modificar esta señal de pausa podría "sobrecargar" la función de la telomerasa, manteniendo las células madre adultas más sanas durante más tiempo. Si bien esa es una línea de investigación intrigante, el equipo advierte que hay una línea muy fina en esta investigación. Al igual que los frenos de un automóvil, esta señal parece ser una importante característica de seguridad; su eliminación por completo puede provocar un accidente.
En este caso, un "choque" significa cáncer. Los tumores son básicamente células que crecen fuera de control, por lo que no sorprende que se haya sabido que las células cancerosas alteran la telomerasa para seguir creciendo. Para evitar ese inconveniente, los investigadores dicen que cualquier tratamiento antienvejecimiento potencial que limite los frenos de la telomerasa solo tendría que dirigirse a las células madre adultas.