Estudiar el VIH pareciese ser una cuestión obligada, pues como virus emergente, cuya especiación instantánea es tan rápida (resistencia inmediata a los medicamentos que lo convierten en una nueva cepa) que lo han definido como una epidemia devastadora, que definitivamente ha aniquilado un buen porcentaje de nuestra especie ¿Presión selectiva del ambiente?
La Biología Evolutiva viene a ser una ciencia que ha hecho esfuerzos en torno a dos aspectos:
1- Análisis poblacionales en el tiempo, considerando presiones del ambiente
2- La aparición de nuevas especies.
En esta publicación veremos entonces desde la perspectiva evolutiva, como ha sido la transformación del VIH, incluso su origen y las proyecciones esperadas para la humanidad desde esta disciplina.
El Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, se inicia cuando el VIH muestra una progresión en la destrucción del sistema inmunitario, bien sea destruyendo los viriones que flotan en el flujo sanguíneo o matando sus propias células infectadas. La infección mata a los macrófagos y células T, cruciales en la defensa celular. Los cambios en la estructura genética de las poblaciones del Virus, con el tiempo van a originar un aumento de la resistencia antibiótica, lo que marca un claro ejemplo de Selección natural unidireccional.
La teoría de la Selección natural propuesta por Charles Darwin en esencia, es una gran aliada en este proceso reconstructivo, pues mantiene como postulado que todos partimos de un antecesor común. Podríamos decir entonces que, el VIH en sus diferentes variedades primates y humanas, se derivaron de una población ancestral, que en alguna parte de su trayectoria se irradio hacia otras cepas. La mejor representación puede verse en un cladogramas o arboles evolutivos, construido por los investigadores, por secuencias nucleotídicas de sus genes.
Las principales Filogenias encontradas hasta ahora son la del VIH-1, bastante mortal, y el VIH-2 con efectos menos agresivos, ambos con aproximaciones filogenéticas hacia el grupo de los primates.
En la Reconstrucción histórica del VIH participaron Feng Gao y otros (1999) (citado por Freeman) quienes secuenciaron el gen de la transcriptasa inversa en virus de simios (VIS) lo que permitió hacer una comparación con secuencias del VIH. Debo aclarar que el Virus de inmunodeficiencia en simios, propio de chimpancés y monos, no provocan según el estudio enfermedades graves en sus hospederos. Al realizar este equipo un cladograma, donde se muestra el virus ancestral y la bifurcación en nodos con secuencias similares, se puede determinar que el VIH desciende de virus que infectan a los simios, derivándose además una línea cuyas cepas pueden parasitar a primates y humanos.
¿Cuál fue el génesis del VIH-1 y VIH-2?
El VIH-1, causante de la devastadora epidemia por sus efectos intensos en el sistema inmunitario, tiene una alta cercanía de parentesco con el VIS de los Chimpancés, quienes son casados para alimento en África Oriental. Este planteamiento deja entrever que, el VIH-1 evolucionó directamente desde los chimpancés al hombre, no una sola vez en su historia evolutiva, sino en varias oportunidades. Esto quiere decir que, cada subgrupo de VIH-1 pudo haber sido originado por un suceso independiente, entre estos primates y el hombre.
El VIH-2 muestra cercanía evolutiva con el virus del mono Cercocebus torqueatus, un animal de frecuente caza y que es utilizado como compañía en África Occidental, lo que sugiere científicamente una transmisión directa desde el mono hasta el hombre en un pasado reciente. Una vez adquirido por los seres humanos, la selección natural fue la encargada de favorecer las cepas de VIH-2 que, es uno de los menos virulentos pero con excelentes características adaptativas.
La infección más antigua de VIH-1 fue registrada en un Congoleño en 1959, cuyo análisis demuestra que esa cepa originaria muestra diferencias significativas con las actuales, lo que permite pronosticar un repunte de heterogeneidad viral, semejante al que normalmente ha sufrido el virus de la gripe, que hasta ahora ha imposibilitado la elaboración definitiva de una vacuna contra él.
Esta Hipótesis fue propuesta por Paul Ewald (1994) (citado por Freeman). Sostiene que, si el contagio y transmisión de enfermedades por contacto sexual, desde un huésped actual a uno nuevo es frecuente, la selección natural favorecerá el aumento de la virulencia. Caso contrario a lo ocurrido, sí la transmisión a nuevos huéspedes no es frecuente, entonces la selección favorecerá a las cepas más benignas.
La estrategia viral parecería ser entonces aumentar el predominio de su presencia en la corriente sanguínea, pues ello garantiza la transmisión y perpetuación de la especie viral. Viéndolo de esta forma, si los individuos raramente cambian de pareja asexual, en un episodio sexual resultaría improbable que se contagie a un nuevo compañero. Mientras que, sí las personas son monógamas, el VIH más virulento causara rápidamente la muerte de su pareja antes de que se transmita.
De esta manera, promover la monogamia eliminará secuencialmente las cepas virales. La causa estaría en que estas cepas pueden encontrarse en números disminuidos bien sea en la corriente sanguínea o el semen. Las cepas más virulentas entonces llegaran a ser dominantes en la población si se acentúan las prácticas de intercambio o promiscuidad sexual.
En la siguiente figura, lo podremos observar gráficamente:
El VIH muestra una evolución tan rápida que definitivamente reduce la posibilidad de una vacuna realmente efectiva. La existencia de Alelos resistentes aumenta la posibilidad de permanencia de la población humana, caso contrario para aquellos individuos que carezcan de esta cualidad genética dominante. De demostrarse la selección natural vista desde la Hipótesis de la tasa, la mejor defensa contra esta amenaza viral, va más allá de lo biológico, pues se afianza en el acervo cultural-educativo.
Está situación afianzada en mejores métodos de prevención podría conllevar a la evolución de un parásito menos virulento. El uso de retrovirales seguirá estando limitado a una rápida resistencia viral. Sin embargo, la ciencia continuará alternando los tratamientos, para retrasar la proliferación de cepas resistentes.
Freeman, S. (2002). Análisis Evolutivo. Prentice Hall: España
