La enfermedad es conocida en la india, siglo XIX, pero fue Sir William Leis quien la describe por primera vez, en muestra de un bazo de soldado irlandés que estaba en la india. Domeseu la describió en pacientes indias que tenían KALA-AZAR. Chagas describe el primer caso en América, en un paciente en Paraguay por eso la especie en el nuevo mundo es L. chagasi.

Es ocasionada por la picadura de vectores contaminados con parásitos del Género Leishmania. Es un artrozoonosis, vive en los animales donde el principal reservorio es el perro.

• Transmisión vectorial, también por transfusiones , transmisión vertical o por compartir jeringas.
• Reservorios: perros, zorros.

En Venezuela hay Leishmaniasis en todos los estados, pero la mayor prevalencia corresponden a Nueva Esparta, Sucre , Anzoátegui , Trujillo y Lara.

Mas del 80% es en menores de 15 anos y niños, estos cursan con hepatoesplenomegalia, fiebre, y se hace diagnostico diferencial con leucemia ya que provoca hepatoesplenomegalia también.

• Mayor frecuencia en sexo masculino 2:1 en comparación con mujeres.
• En Nueva Esparta, el 30% de la calle tiene Leishmaniasis.
• Es endémica en más de 88 países.
• Más de 350.000.000 personas expuestas.
• 1,5 – 2 millones de casos nuevos , 500000 son viscerales.
• 12 a 14 millones de personas tienen Leishmaniasis.

Mayor prevalencia en América del sur, Europa, Asia y áfrica. Bangladesh, India, Brasil, Nepal, Sudan, son los que aportan el 90% de Leishmaniasis visceral. En Venezuela el 80% son niños, Francia, Brasil y Albania.

Europa, Asia , áfrica corresponden a L. infantum. Noroeste de la India, Nepal y Bangladesh, corresponde a L. donovani. América o nuevo mundo, L. chagasi.

Es una enfermedad reemergente, va aumentando en número y existe incremento gradual de las ciudades. Hay exposición de personas no inmunes. Influye el bajo nivel socioeconómico, la malnutrición y deterioro inmunológico. También es importante resaltar la co- infección con VIH. Y no está demás que recordemos que es una enfermedad tropical.

CICLO:

El vector se alimenta de sangre de perros infectados con Leishmaniasis y luego pica al humano, perros con alopecia, onicogrifosis (uñas retorcidas), pérdida de peso.

Formas:

• Cutánea (botón de los chicheros) , típica de América central y sur América.
• Muco- cutánea: principalmente en mucosa nasal, bucal.
• Visceral: hepatoesplenomegalia tipo V escala de Boyd.

Focos en Venezuela:

1. Foco central: Carabobo, Guárico, Aragua, Cojedes.
2. Foco oriental: Nueva Esparta, sucre, Anzoátegui.
3. Foco occidental: Trujillo y Lara.
4. Foco sur: Bolívar.

ETIOPATOGENIA:

Hay 4 factores determinan la presencia de la enfermedad:

1. Virulencia del patógeno.
2. Cantidad inoculada.
3. Tipo de Leishmaniasis.
4. Huésped: sexo, edad, raza, nutrición, enfermedad concomitante, factores ambientales (clima seco).

DIAGNÓSTICO:

Métodos directos:

Obtención directa del parasito por biopsia ganglionar, medula ósea, bazo, hígado, se colorea con Giemsa. ( Lo mas frecuente es por punción de medula ósea). También se usa colorante de Romanosky , inclusiones intracitoplasmaticas en macrófagos.

Métodos Indirectos:

• La más utilizada para el diagnostico de Leishmaniasis cutánea, es la intradermorreacción de Montenegro, o prueba de la leishmanina.
• Serología: ELISA, western blod, utilizando el antígeno k -39, característico de leishmania.

TRATAMIENTO:

En Venezuela solo contamos con tratamiento parenteral. No hay paramomicina, miltifocine que son VO que serian lo ideal, ya que por vía parenteral es muy doloroso.

• Glucantime: 20mg/kg/m sup. trae 425mg por 5cc. Si pesa 70kg serian 1400mg 3sup diarios.Mínimo se puede pasar 15cc o mg , la duración es 30dias. Toxicidad: cardiaco, renal, hepático, pancreático. Después de 8 días de tratamiento puede padecer de cualquiera de estos sistemas.
• Anfotericina B: 1MG/KG POR 21 DIAS. Toxicidad: renal, cardiovascular.
• Paramomincina: uso VO 2,5mg/kg por 30dias.
• Estiloglucomato sódico (PENSTOSTAN) :20MG/KG VIA IM por 28dias.
• Miltefocine: 2,5MG/KG . 10MG DIARIOS POR 4 SEMANAS. VO. (NO EN EMBARAZADAS).

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LEISHMANIASIS DÉRMICA POST KALA-AZAR:

Después del tratamiento para el KALAZAR (Glucantime), 1 mes después la persona comienza a presentar características de lesiones maculo-pápulas induradas en la cara que son aéreas de la piel donde no llega el Glucantime y proliferan la leishmania dérmica post- KALAZAR.