Saludos querida comunidad, de nuevo el día de hoy les quiero compartir un tema que a menudo no se presenta con alta frecuencia como el caso de otras entidades clínicas, y que su diagnóstico y manejo médico es todo un reto.
Como sabemos la malaria, es la enferma parasitaria que necesita de un vector en este caso la picadura del mosquito del género Anopheles portador de Plasmodium con su forma infectante para ser capaz de replicarse en el hombre y originar enfermedad.
En la actualidad se ha descrito más de 150 mil especies de Plasmodium, pero solo 4 son capaces de generar enfermedad en el hombre, y estos son: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale.
En esta última década se ha reportado casos de malaria por Plasmodium knowlesi, siendo una especie antes exclusiva del mono macaco, pero que en zonas que son hábitat de este animal y que han sido pobladas por el hombre, este parásito ha tomado la capacidad de tomar como hospedador al hombre y generar la enfermedad.
Si bien, esta entidad patológica por sí, ha generado una alta tasa de incidencia y mortalidad sea producto de una falla al tratamiento, por infecciones mixta, el estado inmunológico del hospedador en este caso el hombre, y por fallas en el sistema epidemiológico en la prevención de esta enfermedad.
Ahora, asociada al Virus de Hepatitis “C” (VHC), la cual es originada por un agente etiológico totalmente diferente, siendo este un virus de ARN del género Hepacivirus de la familia Flaviviridae. Su mecanismo de trasmisión es más complejo en relación a los demás virus de hepatitis como lo es VHA y VHB, este llega al hepatocito donde ejerce su replicación por medio transfusiones sanguíneas, drogas endovenosas, reutilización de jeringas no estériles, relaciones sexuales, entre otros.
El presente caso clínico, se trajo acotación con la finalidad de dar a conocer que es posible y viable la coexistencia de estas entidades patológicas, a pesar de ser agentes etiológicos totalmente diferentes tiene en común su ciclo de reproducción para la vida como lo es el hepatocito.
Vector de la Malaria y la Estructura de Virus de Hepatitis C. Imágenes de Dominio Público
Se trata de paciente masculino de 30 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia quien inicia enfermedad actual hace aproximadamente 2 meses caracterizado por presentar alzas térmicas no cuantificadas sin predominio de horario, precedida de escalofríos, que cede parcialmente con antipiréticos comunes, acompañada de cefalea frontal de fuerte intensidad, de carácter opresivo, dolor retro ocular y fotofobia, así mismo se asocia finalmente evacuaciones líquidas en número de 4 por día, sin moco, sin sangre, en vista de sintomatología es llevado a la emergencia donde es ingresado el día 19/ 12/ 2018, por 18 días durante su evolución intrahospitalaria se solicita múltiples estudios paraclínicos, siendo positivo para ese entonces la gota gruesa (27/12/2018) P. Falciparum. Recibe tratamiento 3 días con metronidazol y ceftriaxone 8 días más esquema animalario por 3 días. Siendo egresado el 6/1/2019 con mejoría clínica. Posteriormente 1 semana a su egreso reaparece el cuadro febril con 39º C sin predominio de horario, precedida de escalofríos, que cede parcialmente con antipiréticos comunes, concomitante astenia, hiporexia, motivo por el acude nuevamente y es ingresado.
Antecedentes de importancia.
- Niega DM, HTA, Transfusiones sanguíneas previas e intervenciones quirúrgicas.
- Asma desde la infancia.
- Helicobacter pylori a los 21 años, recibe tto por más de 6 meses no especifica.
- Tatuaje en brazo derecho en el 2016.
- Chikungunya en el 2015 sin Complicaciones.
Hábitos.
Tabáquicos niega, Enólicos ocasionales, Cafeicos 1 taza al día. Chimoicos 1 cajetilla cada 3 días desde los 12 años. Ocupación: Ingeniero Mecánico, Empresa de Cacao en Caja seca. Heterosexual 10 parejas.
Examen Funcional.
- Pérdida de 12 kg en 2 meses.
- Fiebre con enfermedad actual, sudoraciones nocturnas, niega temblores.
- Cefalea frontal, niega fotofobia.
- Pólipo nasal izquierdo diagnosticado en la infancia, no documentado.
- Niega manifestaciones de sangrado.
- Niega disnea, tos, palpitaciones.
- Patrón evacuatorio diario Bristol 5 sin moco, sin sangre, en número de uno.
- Refiere Nicturia, chorro y volumen miccional conservado.
- Artralgia generalizada a predominio de miembros inferiores.
- Niega convulsiones.
Examen Físico de Ingreso
SV: TA: 100/40mmHg FC: 79 lpm FR: 18rpm.
Paciente Condiciones Clínicas Estables, afebril al tacto, hidratado, eupneico, piel y mucosa normo coloreada, tolerando vía oral, y oxígeno ambiente. Cráneo normocéfalo, pupilas isocóricas normo reactivas a la luz. Cuello móvil sin adenopatías.
Tórax simétrico, normo expansible, RsCsRs sin presencia de soplo, ruidos respiratorios audible en ambos hemitórax, no se auscultan agregado.
Abdomen blando depresible doloroso a la palpación superficial y profunda en hipocondrio derecho, RsHsAS presentes con hepatoesplenomegalia leve.
Extremidades simétricas sin edema. Neurológico: consciente orientado en tiempo espacio y persona.
Examen Físico. Fuente Pixnio. Autor: Amanda Mills. Imagen de Dominio Público
Paraclínica relevante de la 1era hospitalización.
CB 5000 segmentados 65% linfocitos 38% Hb 8. plaquetas 91.000
Urea 21 creatinina 0,8 TGO 202 TGP 180
Serologías
HIV por Elisa de IV generación negativa.
VDRL negativa.
Antígenos Febriles negativos.
Dengue IgM e IgG negativos.
Gota gruesa en tres oportunidades, una positiva para P. falciparum. Por lo que recibe tratamiento para el mismo a base de Arteméter + Lumefantrina a razón de 4 tabletas (dosis correspondiente a su peso) cada 12 horas por 3 días en conjunto con la Primaquina a dosis de 0,50mg /kg/ dosis única. Con mejoría de cuadro clínico y de laboratorio del paciente es egresado.
Más, sin embargo, presenta nuevamente 8 días posteriores a su egreso fiebre, cefalea mialgias y artralgia, por lo que se revalora e ingresa.
Paraclínica de 2da hospitalización.
CB 4700 Segmentados 66% Linfocitos 23% HB 7,3 Plaquetas 94.000
Urea 30 Creatinina 0,9 TGO 129 TGP 98 Fosfatasa alcalina 43 LDH 577
VSG 45 PCR Positivo
Serologías
HIV negativo.
VHB anti core negativo
VHB Antígeno de superficie: Negativo
VHC positivo.
Gota gruesa en 7 oportunidades, evidenciando en el 2 control gota gruesa positiva para P. falciparum. Se decide iniciar tratamiento nuevamente animalarios.
- Uroanálisis, dentro de parámetros normales.
- Coproanálisis, no se observan elementos parasitarios.
Ecografías en 2 oportunidades.
- 1era: Reporta Hepato-esplenomegalia Leve.
- 2da elaborada por el servicio de Gastroenterología: Esteatosis Hepática grado I Esplenomegalia.
Paciente que durante su evolución intrahospitalaria, permanece febril cuantificado en 38.5 y 39º C, las dos primeras semanas, se le es indicado al momento de su ingreso cefalosporina de tercera generación, pero sin criterios para el mismo es omitida el cuarto día, se realiza paraclínica dirigida en busca de foco infecciosos o causa del cuadro febril, entre los cuales se le es solicitada una Biometría Hemática, la cual es valorado por el servicio de hematología en 21/01/2019 donde se evidencia en serie roja glóbulos hemato parasitado, en vista de hallazgo se sugiere revaloración por servicio de epidemiología para iniciar tratamiento, recibiendo por 3 días.
En vista que al examen físico se evidencia hepato-esplenomegalia, con una primera gota gruesa negativa se solicita valoración por GRL para ejecutar ecografía por su servicio, donde se reporta Esteatosis Hepática grado I y Esplenomegalia, quienes sugieren serologías para VHB y VHC, siendo egresa y controles por consulta externa.
Paciente a quien posterior a completar esquema de animalarios, se evidencia pico febril, con foco evidente de piel y tejidos blandos, (flebitis en sitio de venopunción) la cual resuelve con tópicos. Es egresado de forma satisfactoria con controles por consulta externa de gastroenterología y medicina interna.
Imagen de Dominio Público. Fuente: Pixnio
Llama la atención, este paciente que inicialmente en su primera hospitalización, su impresión diagnóstica fue Dengue con signos de Alarma tanto por la sintomatología como por paraclínica de ingreso, con una evolución intrahospitalaria tórpida, asociada a cuadro enteral dado por evacuaciones líquidas, durante más de 10 días, así misma infección respiratoria nosocomial, múltiples entidades patológicas, que cursaron en conjunto con una gota gruesa, positiva para P. falciparum.
Es muy probable que en esta primera oportunidad que el paciente recibe tratamiento animalarios, cursó con cuadro enteral dado por evacuaciones líquidas de más de 5 por día acompañado de náuseas y vómitos, por ende, la absorción y excreción de fármaco no fue la correcta evidenciándose solo una mejoría parcial con una carga mínima de parásitos no detectables en la gota control.
Como se mencionó anteriormente tanto el parásito de la malaria como el virus de hepatitis C necesitan del hepatocito para cumplir una parte de su ciclo de vida.
En relación a la Malaria, este agente etiológico necesita de dos hospedadores para cumplir su ciclo completo, en este caso el Anopheles (mosquito) y el Hombre que es el hospedador accidental.
Una vez que el Plasmodium cumple su ciclo en el hospedador, su forma infectante se aloja en las glándulas salivales del mosquito la cual se inocula durante la picadura, esta entra al torrente sanguíneo en forma de esporozoitos y se dirige al hepatocito, y de acuerdo a la especie infectante, puede continuar su replicación y transformarse en merozoitos o quedar en forma latente como hipnozoitos, solo en el caso de P. Vivax y Ovale. Una vez que sale del hepatocito se dirige al eritrocito y se convierte en trofozoito.
Ciclo de vida de la Malaria. Fuente Wikipedia. Autor: Alexander J. da Silva. Imagen de Dominio Público
En relación al VHC también cumple su ciclo en el hepatocito, y que tanto el Plasmodium como este virus se une al hepatocito por medio de receptores de membrana compartiendo uno en común como lo es el CD-81, generando una mayor competencia y gravedad de la enfermedad por aumento excesivo con la necesidad de replicar y tomar con mayor facilidad la unión al hepatocito, ocasionando competencia y severidad de la enfermedad.
El diagnóstico es simple para ambas enfermedades, en el caso de la malaria se realiza por media de un examen de frotis directo al microscopio o también denominado gota gruesa, es el gold estándar.
El virus de hepatitis C, es serológico (antígenos del VHC) simple y rápido y de ser positivo debemos solicitar la carga viral (RNA) del mismo para determinar iniciar tratamiento o no. Es recomendable complementar la paraclínica con ecografías, tomografías de ser necesario y hasta la biopsia de hígado, donde el diagnóstico es incierto.
Con respeto al tratamiento, para malaria dependerá de la especie observada en la gota gruesa y su presentación si es Malaria no complicada o complicada.
Finalmente, el VHC, puede permanecer asintomático durante años e incluso décadas para generar enfermedad siendo más del 80% de los casos esta presentación originado cirrosis hepática y hepatocarcinoma, aquellos casos de presentaciones agudas o con alto contaje de carga viral se debe iniciar tratamiento.
Guías AEEH/SEIMC de manejo de la Hepatitis C. Sociedad española para el estudio del hígado.
Tanto la malaria como el VHC son enfermedades que representan un problema de salud global, y su coexistencia generan presentaciones atípicas y engorrosas de estas entidades médicas.
Debemos tener en cuenta que el hígado es el órgano blanco, tanto para el parásito del plasmodium como para el virus de hepatitis C, es por esa razón que se debe vigilar constantemente la función del mismo, mediante pruebas de laboratorio, (TGO, TGP, Bilirrubinas, GGT, tiempos de coagulación, glucemia, proteínas entre otros) y la clínica del paciente que nos haga pensar en una falla hepática.
En vista de todo lo mencionado, surge la necesidad de diagnosticar a tiempo tratar de forma correcta evitar las complicaciones que pueden ser generadas y preservar la vida del paciente.
¿Qué es el paludismo (malaria)?
¿Cuáles son las fases evolutivas del parásito Plasmodium?
Ciclo reproductivo de los virus
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