Saludos querida comunidad de steemit, la siguiente publicación representa una entidad patológica infrecuente pero que se presenta como una complicación subyacente de una lesión cerebral pre existente que predispone a la aparición de lo que se conoce como Hidrocefalia e Hipertensión Endocraneana, como es el caso que se presentara a continuación, evidenciado en un joven masculino sin antecedentes patológicos, con clínica de focalidad neurológica.
La palabra Hidrocefalia deriva de hace miles de años y proviene del griego donde Hidro hace referencia al agua, y Cephalus a la cabeza, por ende dicho termino, se describe como la acumulación anormal de liquidocefalorraquideo (LCR) en el cerebro, la cual si no es tratada o detectada a tiempo, tiene la capacidad de originar una de lasa complicaciones temidas denomina Hipertensión Endocraneal.
Cerebro Humano Fuente: Pixabay con licencia CCO/autor: Kalhh
Caso Clínico
Motivo de Consulta
- Disminución de fuerza en pierna izquierda.
- Dolor de cabeza (Cefalea).
- Vómito y movimientos tónico clónicos generalizados.
Enfermedad Actual
Paciente masculino de 32 años de edad, sin antecedentes patológicos conocidos, quien inicia enfermedad actual en febrero 2018 presentando disminución de la fuerza muscular en miembro inferior izquierdo de forma intermitente que dificultaba la deambulación, luego en el mes de abril se asocia cefalea en región occipital y retro-ocular que leve intensidad, que alivia con AINES, concomitantemente escotomos centellantes, fue aumentando en tiempo e intensidad, posteriormente vómitos en proyectil de contenido bilioso en más de 4 oportunidades, presenta movimientos tónico clónicos generalizados, con retroversión ocular, sialorrea y relajación de esfínter vesical, de aproximadamente 1 minuto de duración con posterior periodo post-ictal, episodio que se repitió en 2 oportunidades, motivo por el cual acude a este centro donde se valora y se decide su ingreso.
Antecedentes Personales:
• Traumatismo Craneoencefalico leve a los 12 años, no ameritó hospitalizaciones ni dejo secuelas.
• Niega HTA, DM tipo 2, Asma Bronquial, Alergia a medicamentos ni alimentos.
• Niega Quirúrgicos.
Antecedentes Familiares:
• Madre: Viva Diabetes Mellitus tipo 2, HTA y ECV.
• Padre: Vivo APS.
• Hermanos: (4) 3 APS, 1 DM tipo 2, Nefropatía diabética ERC grado V en plan de hemodialisis.
Hábitos Psicobiológicos:
• Alcohol: Cerveza y licor claro cada 15 Días o 1 mes durante 10 años, abandonado hace 5 meses.
• Tabaco: Niega.
• Chimó: 1 cajetilla diaria, abandonado hace 20 días.
• Café: 1 taza diaria.
• Drogas: en 1 oportunidad 1 té de Marihuana.
• Ocupación: Encargado del riego de agua en una Bananera.
• Sexualidad: Heterosexual. 10 parejas.
Examen Funcional:
• Pérdida de Peso: 18-20kg en 5 meses, asociado a la disminución de la ingesta alimentaria.
• Patrón Evacuatorio: Diario, Bristol 4-5 amarillo sin moco ni sangre, en ocasiones presenta periodos de evacuaciones Bristol 6-7.
• Patrón Miccional: 5-6 veces en el día y en la noche 2-3 veces, niega disuria y hematuria desde hace 3 años.
• Polidipsia, polifagia y poliuria desde hace 3 años.
• Pica desde hace 2 años.
Examen Físico de Ingreso:
PA: 100/60 mmHg FC: 100 Lpm FR: 20 Rpm Temp. 39 °C GC: 144 mg/dl Sat 02: 97% aire ambiente.
Paciente en condiciones clínicas estables, afebril al tacto, hidratado, eupneico.
Piel: morena, normotermica al tacto, sin lesiones aparentes, no se palpan ganglios linfáticos cervicales, axilares, epitrocleares, ni inguinales. Tórax: simétrico, normoelástico, Normoexpansible, ápex en 5to espacio intercostal línea media clavicular. Cardiopulmonar: RsCsRs sin soplo, RsRsAs audibles en ambos campos pulmonares sin agregados. Abdomen: plano, RsHsAs (+), blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, no se palpan megalias. Genitales: Masculinos, prepucio retráctil, pene sin lesiones, testículos en sus bolsas escrotales sin tumoraciones, Ano permeable, no se aprecian lesiones. Extremidades: simétricas, eutróficas, sin edema. Neurológico: vigil, consciente, orientado, en tiempo, espacio y persona, sin signos de focalidad, reflejo pupilar normal con nistagmo horizontal bilateral, ROT (++), FM V/V bilateral, sin signos de irritación meníngea.
Laboratorio:
Fuente propia
Fuente propia
Otros:
Unianalisis:
Color amarillo, Ligeramente turbio, densidad 1020, pH 6,5. Cuerpos cetónicos trazas, Hematies 1-3xc Leucocitos 2-4 Cel epit 0-1xc Bacterias escasas, Mucina escasa Oxalato de Calcio Moderados.
EKG:
RS/68Lpm/16 seg/ 0,10 seg/0,36seg/45°.
Trazo: normal.
Ecografía Abdominal y Pelvica
Hígado, Bazo y Páncreas: de tamaño y forma normal, adecuada ecotextura, sin lesiones. Vías Biliares: No dilatadas. Vesicula Biliar: plenificada, sin contenido patológico en su interior. Riñones: ambos lucen de tamaño y forma normal, adecuada relación corticomedular, sin lesiones. Vejiga: no plenificada.
- Conclusiones: Estudio sin hallazgos patológicos.
Ecografía Doppler Venoso derecho
Sistema venoso superficial y profunda (VFC, VFS, VPOD, SE), de trayecto y calibre normal, sin imágenes ecogenicas en su interior y competente ante maniobra de valsalva.
- Conclusiones: sistema venoso superficial y profundo permeable y competente.
Resonancia Magnética Cerebral.
Hallazgo en RNM Cerebral.
A nivel de brazo anterior de capsula interna derecha se observa pequeña área con cambios de intensidad de la señal de comportamiento magnético isointenso en T1 con respecto a la sustancia gris, e hiperintenso en T2 con restricción hídrica en difusión, mide 6.0 mm x 5.0 mm en sus mayores ejes sin repercusión sobre estructuras adyacentes.
Se observa dilatación simétrica en ventrículos laterales asi como de tercer y cuarto ventrículo, este último provocando desplazamiento de mesencéfalo y parénquima cerebeloso en sentido anterior y posterior respectivamente, asociada a hiperintensidad moderada de la sustancia blanca periventricular en secuencia FLAIR en relación con edema intersticial.
Satisfactoria diferenciación de sustancia blanca y sustancia gris.
Cuerpo calloso de configuración normal.
A nivel de zona hipocampal no observamos cambios en la señal de intensidad que sugieran patologías.
Surcos corticales no prominentes.
Tallo cerebral y hemisferios cerebelosos sin cambios en la señal de intensidad.
Union cráneo espinal normal, sin descenso de amígdalas cerebelosas.
Regiones retrooculares selar y paraselares de aspecto normal.
Ángulos ponto cerebelosos libres. Conductos auditivos internos sin lesiones intracanaliculares.
Senos paranasales y mastoides con neumatización aceptable.
Valoraciones por Servicios Interconsultantes.
Valoración por Oftalmología (Realizacion de Fondo de OJo)
AO: 20/20 OI 20/20 VP 20/20
Orbita y anexos normales AO
BM: AO conjuntiva transparente, cornea transparente, sin lesiones, CA formada VH 4/4 Cristalino transparente, PIO: 13/11 mmHg Fluorescencia (-), pupilas reflejo directo y corneal presente.
Fondo de ojo: bajo midriasis farmacológica con fotometin Oftalmoscopia directa e indirecta: AO disco redondo, excavado 2/6, no se aprecian hemorragias, se aprecia borramiento de borde de disco (nasal) AO, no se aprecia pulso venoso. Macula contrastada, vasos no patológicos.
Valoración por Neurocirugía
Se evidencia en Neuroimagen Resonancia magnética cerebral LOE en cuarto ventrículo más hidrocefalia, le indican Acetazolamida Tableta 250mg VO BID y plantea la colocación de Válvula Ventrículo Peritoneal.
Tratamiento Recibido desde su ingreso:
• Vancomicina 1gr EV cada 12 horas por 9 días
• Ceftriaxone 2gr EV cada 12 horas por 16 días
• Dexametasona 8mg EV cada 8 horas por 21 días
• Fenitoina Sódica 100 mg EV cada 8 horas.
• Ácido valproico 10cc VO cada 12 horas.
• Acetazolamida 250 mg VO cada 12 horas.
Discusión de Caso Clínico:
Recordando la Fisiología de la producción de LCR, se sabe que este se origina a nivel de los plexos coroideos los cuales se localizan en los ventrículos laterales de cerebro, el cual cumple funciones vitales como lo es , rodear y proteger en sistema nervioso constituido por el cerebro sus estructuras y la médula espinal, de lesiones externas y de bacterias capaces de desencadenar procesos infecciosos, ademas de eso el LCR esta conformado por proteínas y nutrientes y facilita el transporte de los mismos esenciales para el funcionamiento del cerebro.
La Hidrocefalia se presenta como consecuencia de un desequilibrio entre la cantidad de liquido Cefalorraquideo
producido y la capacidad de absorción por las vellosidades aracnoideas. La hidrocefalia se puede deber a dos posibles causas:
Hidrocefalia Congénita: es la presentación desde el nacimiento, una condición heredada donde lo mas común, se da por afectación en cuanto a la estructura anatómica del acueducto de Silvio, se produce una “Estenosis Acueductal" y por ende un desequilibrio en cuanto a la circulacion y cantidad del liquido, el cual no fluye de forma correcta.
Hidrocefalia Adquirida la cual puede ser por una hiper producción de LCR en los plexos coroides, por déficit en la absorción por las vellosidades aranoideas, o por obstruccion, y que esto se origina secundario a procesos infecciosos llamese meningitis, meningoencefalitis, LOE cerebral o intravetricular, quistes meningeos, traumatismo cráneo encefálico.
Una vez que se se altera el equilibrio en la circulación de LCR y no es tratado ni diagnosticado a tiempo se puede originar una complicación conocida como HIPERTESION ENDOCRANEANA que no es mas que el aumento de presión intracraneana que depende de su severidad y tiempo de evolución, es capaz de desplazar estructuras subyacentes originando una clínica especifica de esta entidad patologica que consta de un triada caracteristica;
- Cefalea (Dolor de Cabeza).
- Vómito.
- Edema de Papila.
y si la clínica progresa es capaz de desencadenar sintomatologia expresada en;
Bradipsiquia, Bradilalia, Desorientación témporo-espacial.
Somnolencia o agitación Psicomotriz.
Fenómenos de enclavamiento es producto del desplazamiento de estructuras que conforma el cerebro, con una clínica inicial de estupor que progresa al coma.
La hidrocefalia y la hipertensión endocraneal por lo general se diagnostican una vez que se instaura dicha enfermedad, lo ideal es determinar de forma precoz el origen de dicha patología para la resolución del mismo, como es el caso presentado, donde nuestro paciente desarrollo estas manifestaciones posterior a que en su RNM cerebral simple se evidencio LOE en 4to ventrículo que por obstrucción del LCR provoco incremento del la presión del mismo instalándose su enfermedad actual, el tratamiento actual en estos pacientes primero que todo es disminuir la presión del LCR `por medio de una válvula de derivación ventrículo peritoneal y posteriormente resolución quirúrgica de lesión ocupante de espacio.
Fuentes de información adicionales respaldadas en la publicación:
Hipertensión intracraneal Autor David Arjona Villanueva,
SINDROME HIPERTENSION INTRACRANEAL
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