Presentación Clínica de Toxoplasmosis Cerebral

Hola a toda la comunidad científica de habla hispana, en esta oportunidad compartiré con todos ustedes un caso clínico real, que forma parte de la experiencia laboral, a diario se presentan muchas patologías en el área de emergencia de hospital donde trabajo actualmente y es todo un reto para los profesionales de la medicina y con esto me refiero a que la falta de insumos y equipos para atender a los pacientes dificulta nuestra labor.

Ahora entrando de lleno al caso como bien se sabe la toxoplasmosis Cerebral, constituye en una de las enfermedades oportunistas más comunes en pacientes inmunosuprimidos, siendo este caso muy frecuente en pacientes HIV. La siguiente publicación nos permite describir la presentación clínica del dicha patología.

Cefalea Fuente: pixabay con licencia CCO Creative Commons

Descripción de la Enfermedad.

Se trata de paciente masculino de 37 años de edad, sin antecedentes patológicos conocidos, quién refiere inicio de enfermedad actual 15 días previos a su ingreso caracterizado por cefalea frontal de fuerte intensidad, sin irradiación, la cual cede parcialmente con analgésicos, posteriormente (10 días) se asocia a cuadro clínico, vómitos en número incontable de contenido de alimentos, incoercibles, por lo que acude a centro de salud, de su localidad, donde cumple tratamiento antiemético y analgésico, con mejoría parcial. En vista de persistir sintomatología, asociada a hiporexia, astenia y persistencia de la cefalea, acude a consulta privada, quien indica tratamiento médico con moxifloxacina, la cual cumple por 5 días (siendo tratado como un cuadro de sinusitis) . El dia de su ingreso por exacerbación de la cefalea, deterioro del estado neurológico expresado por somnolencia, bradilalia, ausencia de respuestas al estímulo verbal acude al servicio de emergencia adulto donde es valorado.

Antecedentes Personales.

• Niega HTA, DM, asma, alergia a medicamento, transfusiones sanguíneas, y hospitalizaciones recientes.

• Refiere Intervención quirúrgica a los 6 años de edad por hernio plastia umbilical, sin complicaciones.

Antecedentes Familiares.

• PADRE (vivo) Diabetes mellitus tipo 2.
• MADRE (viva) Diabetes mellitus tipo 2.
• HERMANOS 5 vivos APS HIJOS 0.
• Refiere antecedentes de Ca de ovario en tía materna.

Hábitos.

• ENOLICOS; desde los 17 años todos los fines de semana abandonados hace 15 dias, cualquier tipo de bebida, hasta llegar a la embriaguez.

• TABAQUICOS; desde los 20 años de edad 1 cigarrillo ocasional.

• CAFÉ; refiere consuma de una taza por día.

• Niega uso de sustancias ilícitas.

• Homosexual, 6 parejas , con uso de protección.

Examen Funcional.

• Niega fiebre, sudoraciones nocturnas, temblores.
• Refiere perdida de 12 kg en 1 mes, niega trastornos visuales, niega tos, hemoptisis, disnea, dolor torácico, hematemesis, melena, refiere habito evacuatorio diario dos veces al día, niega dispepsia, convulsiones, tics.

Examen Físico:

• SIGNOS VITALES: TA: 120/ 70 FC: 79” FR: 17” Temp corp 36.5ºC.
• Peso: 63 Kg. Talla: 1.64cm.

Paciente en condiciones clínicas regulares afebril al tacto, hidratado, eupneico, buena coloración de piel y mucosa tolerando O2 ambiente. Normo céfalo buena implantación de cabellos, pupilas isocoricas normo reactivas a la luz reflejo fotomotor y consensual conservados, pabellón auricular normo implantado, CAE permeable, tabique nasal permeable, mucosa oral húmeda, se evidencian lesiones tipo mugets en velo de paladar, cuello móvil no doloroso a la movilización, sin adenopatías. Tórax simétrico normo expansible, ápex en 5to espacio intercostal LMC, RsCsRs sin soplo, ruidos respiratorios audibles en ambos hemitorax, sin agregados. Abdomen blando depresible no doloroso, RsHsAs presentes sin visceromegalias, sin signos de irritación peritoneal. Genitales se evidencia lesión eritematosa en surco balanoprepucial, de aproximadamente 1 cm de bordes regulares, no doloroso, sin secreción, testículos normoconfigurados. Extremidades simétricas móviles, sin edema, con adenopatía palpable en región inguinal izquierda de < 1 cm móvil, no doloroso. Neurológico somnoliento, bradilalico, bradisiquico orientado en tiempo, espacio y persona, con VI par craneal, sin rigidez de nuca, sin signos meníngeos, fuerza muscular y sensibilidad conservada ROT (+++), con marcha atáxica.

Planteamiento de Diagnóstico Presuntivo de Ingreso.

En vista de tratarse de un paciente joven, con clínica neurológica sin antecedentes patológicos conocidos, con hábitos de riesgo, con desgaste orgánico acentuado en un mes de evolución, expresado en perdida de peso no justificada, con lesiones tipo mugets en cavidad oral, que no hace referencia a una Candidíasis oral, que no es mas, que otro agente oportunidad propio de pacientes inmunocompetente. Se plantea diagnóstico presuntivo de:

• Infección por Retrovirus a descartar.
• Infección del SNC (Neuroinfección) en estudio.
• Candidíasis Oral.
• Síndrome de Desgaste Orgánica.

Por ende, se solicita la siguiente para-clínica y estudios complementarios como lo es la neuroimagen:

Laboratorio	Resultados
CB	6,2
tgp	56
Bt:	0,5
Bd	-0,4
LDH	164
Fosf alcal	79,8
cal	10,13
mag	2,2
Cl	105
Na	140
K	4,1

Coproanálisis

• Blastocytis spp forma granular.
• Endolimax nana quistes.

Uroanálisis

• Proteínas positivas (+)
• Hematíes 1-3xc
• Leucositos 0-3xc
• Cel planas 0-3xc

SEROLOGÍAS

• HIV POR ELISA POSITIVO.
• VDRL cualitativo NO REACTIVO.

Citomegalovirus

• IgG POSITIVO 17,0
• IgM POSITIVO 13,1

Toxoplasmosis

• IgG positivo 0,80
• IgM negativo 0,67

CITOQUÍMICO DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

ANÁLISIS QUÍMICO

Aspecto: claro LDH: 22 PROT 19,6
Ph: 8 PANDY: negativo

Color: incoloro GLU 37
RECUENTO CELULAR DIRECTO GLÓBULO BLANCOS: 0 GLÓBULO ROJOS 3
RECUENTO DIFERENCIAL POLIMORFOS NUCLEARES 0 MONO-NUCLEARES 0

CULTIVO DE LCR

• Negativo el desarrollo bacteriano durante 48 horas de incubación.

MULTIPLEX III en LCR

• Negativo para enterovirus.
• Citomegalovirus, Epstein Barr, Varicela Zoster, Herpes Simple 1 y 2.
• Herpes virus 6.

Estudios de Neuro-Imagen

RNM CEREBRAL SIMPLE

Fuente propia

Fuente propia

Fuente propia

Conclusiones:

Se evidencia lesiones generalmente focales con efecto de masa.
Típicamente las lesiones son hipo-intensas o isointensas en la secuencia T1 e hiperintensas en T2.
Realce anular de la lesión con pared uniforme, lesiones características en anillo con núcleo y marcado edema perilesional.
Distribuida en ambos hemisferios.

En vista de hallazgos de RNM Cerebral Simple, y de paraclinca se inicia tratamiento para toxoplasmosis cerebral a base de Clindamicina E.V , Pirimetamida V.O y Leuconolver. Con Evolución satisfactoria siendo egresado a los 40 días de evolución intrahospitalaria.

Discusión del Caso:

La Toxoplasmosis es una patología desencadenada por el parásito intracelular Toxoplasma gondii, qué es un protozoo de distribución mundial, existen 3 formas de presentación de este microorganismo; taquizoítos, los quistes de tejido (con bradizoítos), y ooquistes (con esporozoítos) este último se produce en el intestino del felino. La ingestión de los ooquistes permite la infección de las células intestinales por medio del bradizoítos o esporozoítos. Después de la
transformación en taquizoítos, se difunden por todo el cuerpo a través de la sangre o vasos
linfáticos. El parásito se transforma en quistes una vez que llega a los tejidos periféricos. Los Ooquistes
se vuelven infecciosos después de que se excretan y se lleva a cabo la esporulación.

La toxoplasmosis Cerebral, es una complicación tardía en los pacientes infectados con Toxoplasma gondii y usualmente ocurre en pacientes con antecedentes de Infección por retrovirus con menos de 100 células T CD4/µL(3,4). La infección primaria o inicial con T. gondii en hospederos inmunodeprimidos resulta en una infección letal
diseminada, involucrando diversos órganos y tejidos como tracto gastrointestinal, pulmones, miocardio,
cerebro y ojos. Esta infección oportunista aparece aproximadamente en el 15% de estos pacientes y el resultado suele ser desbastador sino se trata a tiempo, con una alta tasa de mortalidad.

Se ha determinado que mas del 40% de los pacientes infectados con el VIH y con serología positiva para Toxoplasma pueden llegar a desarrollar una neuroinfeccion, y cuya mortalidad se acerca al 20%, por ende se considera como la segunda infección oportunista más común que afecta el sistema nervioso central (SNC) en pacientes VIH positivos.

Las lesiones de la toxoplasmosis cerebral pueden ser únicas o múltiples, lo que da lugar a una amplia variación de síntomas y signos, diferente en cada paciente portador de esta entidad patológica, y que dependerá del número,
tamaño y localización de estas lesiones. La presentación clínica mas común va desde la evidencia del déficit
motor, crisis convulsiva, cefalea alteraciones sensitiva y de pares craneales, cambios del estado mental y movimientos anormales e involuntarios.

En cuanto al método diagnostico, se basa en varios parámetros a seguir tal como determinar la presencia de microorganismo en forma latente mediante la serología, así mismo la características de la lesiones propias de dicha enfermedad ya descritas, siendo considerada la resonancia magnética, el gold estándar en comparación con la tomografía axial computarizada ya que la RNM nos permite detectar pequeñas lesiones que no se visualizan en la TAC.

La pirimetamida se considera el farmaco de primera linea en el tratamiento para la toxoplasmosis, que combinada con la Sulfadiazina, es el regimen estandar, o como medio farmaco de segunda linea se indica la Clindamicina EV. Los pacientes que reciben pirimetamina deben recibir también ácido folínico para prevenir los efectos adversos hematológicos.