Hola a toda mi querida comunidad de Stem-Espanol, el día de hoy tengo el placer de seguirles impartiendo mis conocimientos, conocimientos que he adquirido a lo largo de mi carrera. En el post pasado realice una publicación en base a la Fisiopatología de las Quemaduras; es decir, acerca de todos esos cambios que ocurren no solo localmente sino de forma sistémica, ahora bien el día de hoy les continuare dicha información.
La respuesta cardiovascular como consecuencia de una lesión térmica tiene 2 fases separadas: la primera es la fase aguda que se produce inmediatamente posterior a la quemadura, y se caracteriza por una disminución del flujo sanguíneo a los tejidos y órganos que es consecuencia de la hipovolemia asociada a la quemadura que puede ser un efecto directo de calor, o como consecuencia de la liberación de sustancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad capilar y promueven la pérdida de líquidos y proteínas al compartimiento extravascular, que determina una disminución del gasto cardíaco que es proporcional a la superficie corporal quemada.
Los pacientes con lesiones por quemaduras en la fase aguda, desarrollan un estado hipermetabólico con producción de catecolaminas, y aumento de la estimulación adrenérgica que es uno de los factores desencadenantes de infarto de miocardio y arritmias. En pacientes con quemaduras, se produce además una disminución de la fracción de eyección ventricular, que asociada a la hiperagregabilidad, hipercoagulabilidad y fibrinólisis pueden predisponen al infarto de miocardio.
Durante la fase aguda de la lesión por quemadura, el flujo sanguíneo renal, y la tasa de filtración glomerular (TFG), que se puede medir por el aclaramiento de creatinina está disminuida, y si no se realiza una adecuada reposición de volumen, la oliguria resultantes pueden progresar a una insuficiencia renal aguda.
La incidencia de la insuficiencia renal aguda (IRA) en pacientes tiene un rango variable entre 1,3 a 38% y dos formas diferentes de insuficiencia renal aguda se han descrito en pacientes quemados, que difieren en términos de su tiempo de inicio: la primera ocurre durante los primeros días posterior a la quemadura y se relaciona a hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasoconstricción, mioglobinuria, que produce daño en las células tubulares; la otra forma de insuficiencia renal aguda se desarrolla más tardíamente y tiene una patogénesis más compleja, relacionada con sepsis y fracaso multiorgánico.
En el paciente quemado la hipoperfusión renal, y la disminución del riego sanguíneo aumenta la angiotensina II, que produciría una disminución de agua y sodio por el riñón, y existirían diferentes mecanismos para que se produzca la insuficiencia renal en el paciente quemado.
Insuficiencia renal funcional: como consecuencia de la hipovolemia y la hemoconcentración.
Necrosis tubular aguda: asociada al taponamiento de los túbulos por hemoglobina o mioglobina como sucedería en el paciente con quemaduras eléctricas.
El paciente quemado tiene una alta incidencia de úlceras, y se observa erosión de la mucosa del estómago y duodeno en el 86% de los pacientes con quemaduras graves en las primeras 72 horas, que puede predisponer a úlceras que se denominan “Úlceras de Curling”.
La Isquemia Intestinal resultante de la disminución del flujo sanguíneo esplácnico, activan los neutrófilos y enzimas ligadas a los tejidos tales como la xantina oxidasa y estos factores destruyen la barrera de la mucosa intestinal y provocan translocación bacteriana.
El Hígado puede estar aumentado de tamaño, y en algunos de los pacientes se produce una colecistitis alitiásica asociada a hipoperfusión.
En el Páncreas se desencadenan cambios y alteraciones caracterizadas por un incremento en las cifras de glicemia con glucosuria, poliurea y deshidratación, y que se relacionaría con un daño en los islotes de Langerhans. La denominada diabetes del quemado sería el resultado del agotamiento del páncreas, como consecuencia de una sobrecarga metabólica y a su vez el efecto de hormonas antagónicas a la insulina (ejemplo: Glucagon), y de la situación crítica que se presentaría en el paciente quemado.
Sin embargo, el término adecuado sería Hiperglucemia del quemado, debido a que cuando hablamos de DIABETES no sólo nos estamos refiriendo a un estado de hiperglucemia, sino a un grupo de alteraciones metabólicas, que no necesariamente estarían presentes en el paciente quemado.
Los cambios metabólicos que experimentan los pacientes quemados se relacionan de una manera directa con la superficie corporal quemada, y las lesiones por quemaduras graves pueden conducir a un incremento de la tasa metabólica, generalmente dos veces la tasa metabólica normal. En las lesiones por quemaduras, se elevan el glucagón, las catecolaminas y el cortisol que se asocia con un balance nitrogenado y de calcio negativos, proteínas y mineral óseo, incremento de la gluconeogénesis, proteólisis y sensibilización de los adipocitos a la acción de las hormonas lipolíticas.
Las catecolaminas aumentan la glucogenolisis, la gluconeogénesis hepática, la lipólisis y la resistencia a la insulina periférica que produce hiperglucemia que también es resultado del efecto del glucagón. Los niveles elevados de glucagón, después de la lesión por quemaduras, son necesarios para el mantenimiento de una tasa adecuada de la producción de glucosa que permite satisfacer las necesidades energéticas del paciente.
Las altas concentraciones de aminoácidos libres resultan de un aumento significativo en el catabolismo de la proteína muscular que es necesario para la síntesis de colágeno, la cicatrización de heridas, y de la producción de anticuerpos para resistir infección.
El hipermetabolismo posterior a la quemadura se caracteriza por un aumento de la frecuencia cardiaca, y un incremento del consumo de oxígeno.
En el paciente quemado se producen un conjunto de alteraciones endocrinológicas, que no surgen aisladas, sino que serían el resultado de una compleja interrelación entre el sistema nervioso, el sistema endocrino, e inmunitario. En la respuesta de fase aguda se producirían una serie de cambios endocrinos que incluirían aumentos en las concentraciones de hormona antidiurética, glucagón, insulina. La FSH puede encontrarse disminuida, y generalmente la LH no experimenta cambios, la prolactina puede estar normal o aumentada, y en algunas pacientes se describe galactorrea, y estos cambios se vinculan con la relación que existe entre la prolactina y situaciones de estrés, que están muy relacionadas, y un ejemplo es lo que sucedería en el paciente quemado.
La ACTH y el cortisol en los pacientes quemados también están elevadas; sin embargo, el aumento en las concentraciones de ACTH, no necesariamente se vincula con los cambios que se producen en las concentraciones de cortisol, y esta discrepancias se explicarían por los efectos directos que tiene la interleuquina 1 sobre el hipotálamo.
Las concentraciones de hormona de crecimiento en los pacientes quemados suelen ser mayores al compararlas con controles sanos; sin embargo, se encuentran en el rango de la normalidad. La renina y la angiotensina II, también estarían aumentadas después de la quemadura, y estos cambios se relacionarían con un mecanismo homeostático que tendrían como finalidad mantener la homeostasis del sodio y un equilibrio hídrico adecuado.
Los glucocorticoides tendrían una importancia fundamental en la respuesta al estrés producido por la quemadura, y permitiría un mantenimiento de las concentraciones séricas de glucosa, con la finalidad de asegurar su aporte a los diferentes tejidos.
Las hormonas tiroideas disminuyen posterior a una quemadura, y las concentraciones bajas de hormonas tiroideas no se acompañarían de un incremento de las concentraciones de TSH, y estaría involucrados otros mecanismos responsables de las disminución de las concentraciones de hormonas tiroideas, como el efecto de mediadores inflamatorios sobre el hipotálamo.
CONCLUSIÓN
La respuesta metabólica a la quemadura, se asocia con una resistencia a la insulina e hiperglucemia, y contribuye a una mayor morbilidad y mortalidad en los pacientes con quemaduras y trauma, y la hiperglucemia que se produce en el paciente quemado es el resultado de la fosforilación del sustrato receptor de la insulina, responsable de la resistencia a la insulina y por consiguiente de la hiperglucemia.