Esta es la razón por la que está indicado continuar el tratamiento en pacientes con déficit de HC posterior a alcanzar la talla final, sin embargo las indicaciones y la forma de hacerlo tienen sus propias particularidades.
Consecuencias del Déficit de Hormona de Crecimiento en el adulto:
• Incremento de la masa grasa de predominio visceral, aumentando el riesgo de síndrome metabólico y de diabetes tipo 2.
• Disminución de la densidad mineral ósea, incrementando 2 a 5 veces el riesgo de fracturas.
• Deterioro en la respuesta vasodilatadora al estrés y ejercicio, lo que trae como consecuencia una mayor respuesta hipertensora a éstos estímulos.
• Elevación de Marcadores inflamatorios: Proteína C reactiva y Apolipoproteina B, incrementando el riesgo de ateroesclerosis.
• Elevación de LDL, disminución de HDL, que son las características del llamado perfil lipídico aterogénico.
• Incremento del grosor de íntima media.
• Disfunción de Ventrículo Izquierdo.
A continuación les explico las indicaciones para usar HC posterior a finalizada la etapa de crecimiento longitudinal del individuo.
PERÍODO DE TRANSICIÓN
Es el período que comienza en la pubertad tardía y culmina al alcanzar la maduración adulta completa. Esta etapa finaliza alrededor de 6 a 7 años posterior a alcanzar la talla final, recordando que la talla final se alcanza alrededor de los 15 años en la niña y los 18 años en el varón.
El objetivo del tratamiento en ésta etapa es alcanzar el desarrollo somático completo, incluyendo alcanzar tanto la masa ósea pico como la muscular. Sin embargo, hasta el 50% de los pacientes deficitarios en la infancia, no son deficitarios en esta etapa, por lo que debe ser evaluado nuevamente para decidir si debe continuar el tratamiento o no. Por otro lado un paciente podría ser diagnosticado en esta etapa y requerir tratamiento.
Pacientes con antecedentes de deficiencias hormonales hipofisarias múltiples o con un valor de IGF1 (Insulin Like Growth Factor 1) menor a 2DE del promedio o con mutación demostrada, no requieren ser reexplorados. En estos pacientes el déficit es permanente y severo por lo que si inició el tratamiento en la niñez simplemente se continúa el tratamiento.
En pacientes con déficit aislado de HC en la niñez, se les debe realizar prueba para corroborar que el déficit se mantiene. La prueba que se realiza es la hipoglicemia insulínica, donde se administra insulina endovenosa para provocar hipoglicemia y así estimular la secreción de hormona de crecimiento. Para realizar esta prueba el tratamiento debe ser suspendido 2 a 3 meses antes.
Los puntos de corte de HC para decidir si un paciente es deficitario o no también varía según la etapa a evaluar; en la niñez todo paciente con una respuesta a las pruebas por debajo a 10ng/dL se considera deficitarios, en la etapa de transición éste punto de corte es 6ng/dL, y en la adultez es 3ng/dL. Estas diferencias son consecuencia de que los niveles fisiológicos de HC disminuyen en el transcurso de la vida.
Para las indicaciones pediátricas distintas al déficit de HC, como son Síndrome de Turner, Pequeño para edad gestacional, Insuficiencia renal crónica, etc., no hay evidencia de beneficio de uso de HC en la fase de transición y adultez.
La dosis de HC utilizada en éste período es 0,2mg/día, el cual se ajusta según los resultados de IGF1, el cual debe ser mantenido dentro del rango normal para la edad.
HORMONA DE CRECIMIENTO EN EL ADULTO
El tratamiento del adulto deficiente de hormona de crecimiento fue aprobado desde 1996. Aunque el tratamiento parece ser seguro algunas áreas requieren seguimiento a largo plazo tales como intolerancia a los hidratos de carbono, recurrencia de tumor hipotálamo hipofisario y cancer. Lo beneficios del tratamiento se han encontrado en composición corporal, salud ósea, factores de riesgo cardiovascular y calidad de vida. Las reducciones en el riesgo cardiovascular y mortalidad no han sido demostradas y el costo de tratamiento permanece alto.
El déficit de HC en el adulto puedes ser consecuencia de un déficit ya presente desde la niñez o causado por una lesión estructural o trauma.
Las características clínicas resaltantes en éstos pacientes son: incremento de la grasa corporal total en general y visceral en particular, disminución del tejido y fuerza muscular y tejido óseo con bajo rendimiento locomotor, y deterioro de la función cardíaca.
Pacientes que deben ser evaluados para descartar el déficit de HC:
• Aquellos con signos y síntomas de enfermedad hipotalámica-hipofisaria.
• Aquellos que han recibido irradiación craneal y tratamiento de tumor.
• Aquellos con traumatismo craneoencefálico o hemorragia subaracnoidea.
• Inicio de déficit de HC en la niñez.
La severidad del traumatismo craneoencefálico no está bien relacionado con el grado de disfunción pituitaria, es decir traumas no severos podrían condicionar déficit de HC. Por otro lado, como la disfunción del eje puede ser reversible no se debe explorar antes de los 12 meses de la injuria. Tambien es importante tomar en cuenta que aquellos pacientes con lesiones inflamatorias o infiltrativas pueden desarrollar el déficit varios años después.
Las dosis en éste grupo etario varían de 0,2 a 0,5mg por día, se ajustan según los resultados de IGF1.
En el seguimiento de éstos pacientes se incluye:
• Evaluación semestral: clínica, circunferencia abdominal, calidad de vida, evaluación de efectos adversos, niveles de IGF1.
• Evaluación anual: glicemia, perfil lipídico, evaluación cardiovascular.
• Cada 2 años: densimetría ósea.
REFLEXIONES:
El tratamiento con HC es un tratamiento seguro cuando se usa bajo los estándares aprobados. La HC tiene efectos sobre casi todos los tejidos del cuerpo humano, por lo que su uso inadecuado puede causar efectos deletéreos que pueden comprometer la vida del paciente.
Todavía hay muchas interrogantes, y se requieren estudios, en particular en adultos, para conocer con mas detalle los efectos a largo plazo.
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Joalice Villalobos MD. Pediatric Endocrinologist
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