Bienvenidos comunidad hispanoparlante de #Stem-Espanol, hoy les traigo una patología descrita como un abdomen agudo difícil de diagnosticar y con altas cifras de mortalidad, además de ser muy dolorosa por los dolores tipo cólicos es muy frecuente en la emergencia intrahospitalaria.
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¿Que es el páncreas?.
Es un órgano que mide aproximadamente 15 cm de longitud, y cumple tanto función exocrina de secretar enzimas como la lipasa y amilasa encargadas de degradar las grasas, y una función endocrinas de liberar la hormona de la insulina encargada de regular los niveles de glicemia en el cuerpo.
Pancreatitis Aguda.
Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas descrito como un abdomen agudo, que puede afectar al tejido circundante y sus órganos, enfermedad que se caracteriza por la activación, liberación y autodigestión del órgano ya antes mencionado, producido por sus propias enzimas pancreáticas tales como la tripsina, quimiotripsina, lipasa, amilasa, carboxipeptidasas A y B, entre otras.
En caso de los niños tenemos que es una patología muy poco frecuente con un pronóstico muy excelente y con índices de mortalidad no mayor a 2%, en casos infantiles severos si aumenta la mortalidad a 50%, asociadas al Shock, falla respiratoria y necrosis de páncreas.
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Etiología
En Venezuela la causa más común viene siendo el Alcoholismo con un 50%, de segundo lugar tenemos a la litiasis vesicular con un 15¬-25%, quedando los problemas metabólicos, Obstrucciones del Wirsung, Alteraciones del Duodeno, Yatrogenia, entre otras como causantes en menores. Pero en otras partes del mundo la etiología se revierte siendo la causante número principal la litiasis vesicular y renegada al segundo puesto el alcoholismo.
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Alcoholismo: esta causa no está descrita del todo, pero se acepta que el alcohol provoca un espasmo en el esfínter Oddi por el contacto, desencadenando un aumenta de la presión intraductal del páncreas provocando que no se evacuen los ácidos pancreáticos activando a la tripsina, generando una autodigestión del órgano.
Litiasis Vesicular: es la causa más común en los pacientes de edades avanzadas, mujeres embarazadas y paciente administrados con fármacos que aumentan el estrógeno. La bilis en drenada por el hígado y se junta en el conducto colédoco con el contenido pancreático para saponificar las grasas, ahora bien cuando no se está drenando la bilis se almacena en la vesícula favoreciendo la producción de microcalcificaciones que al salir de la vesícula se impactan con el colédoco que pueden producir la obstrucción del colédoco y así acumulándose tanto la bilis en la vesícula como los ácidos pancreáticos en el páncreas.
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Metabólicas: todas las causas metabólicas tienes que ver con la producción de cálculos que pueden salir y logran llegar obstruir al colédoco. Dichas enfermedades son las hiperlipidemias, hipertensión arterial y la hipercalcemia.
Obstrucción del wirsung: es la principal vía del vaciado pancreático y puede llegar a obstruirse por parásitos como el Ascaris Lumbricoides, cuerpos extraños, adenocarcinomas ductales, accidentes traumáticos.
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Alteración del duodeno: los pólipos, divertículos, estenosis, puede cerrar el conducto colédoco y provocar que no se vacié el páncreas.
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Yatrogenicas: la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (cpre), biopsias y otras maniobras médicas pueden llegar a alterar la estructura del páncreas provocando que no se libere el contenido pancreático.
Cuadro clínico.
• Dolor: en la mayoría de las veces en paciente refiere un dolor levemente en forma de cinturón que empieza en epigastrio y puede irradiar hacia ambos hipocondrios tipo cólico.
• Vómitos: al agravarse se hacen constantes y biliosos.
• Hipo, fiebre moderada, hiportermia: en algunas ocasiones.
• Abdomen disentido: por lo general el movimiento del abdomen no va acorde a la respiración.
• signo de Grey-Turner: discromía (cambio de coloración), de aspecto amarillento ubicado en zona de flancos, lumbares periumbilicales.
• signo de Cullen: equimosis (Hematoma) en región periumbilicar.
• signo de Ransohof: discromía verdosa.
• Meteorismo intestinal.
• Resistencia muscular.
• Ruidos hidroaéreos disminuidos.
• Ictericia.
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Al ingreso
- Edad > 55 años
- Leucocitos > 16 000 mm3
- Glicemia > 200 mg/dl o de 11 mmol/L
- DHL > 350 UI/L
- TGO > 250 U/dL
Siguientes 48 h
- Caída del hematocrito > 10 %
- Elevación del nitrógeno ureico por encima de 5mg/dl (> 1,8 mmol/L) 9 mmol/L).
- Calcio sérico por debajo de 8 mg/Dl(9 mmol/L)
- PO2 < 60 mm de Hg
- Déficit de base > 4 mEq/L
- Secuestro de líquidos de más de 6L
**Diagnóstico **
•Amilasa: se pide de 2 a 3 días aumentada 3 veces sus valores normales.
•Lipasa: se pide de 5 a 6 días, igualmente elevado en sus valores normales.
•Hemograma: (leucocitosis, Hematocrito alterado).
•Enzimas Pancreáticas.
•Hiperglicemia: Paciente en estado de hiperglicemia por el aumento del glucagón.
•Ecografías: para evaluar si hay liquido en cavidad y cálculos.
•TAC.
Tratamiento:
•Nada por vía oral y sonda yeyunal.
•Oxigenoterapia.
•Analgésicos.
•Evitar aines
•Evitar antibióticos a no ser que estemos en presencia de una infección bacteriana.
•UCI: unidad de cuidados intensivos.
•Oxigenoterapia.
•Catéter Urinario.
•Reposición de líquidos Endovenosos.
•Nada por vía oral, sonda yayunal.
•En caso de niños: hidratación paraenteral.
•Analgésicos: con demerol, no administrar morfina ocasiona espasmos en el esfínter de oddi.
•Evitar uso de Antibióticos.
Complicaciones: tenemos 2 principales complicaciones
•Necrosis: factor pronostico que nos puede llevar a una sepsis, tratado con meropenem y desbridamiento de tejido muerto
•Pseudoquiste: en mayor de los casos se resuelve de forma espontánea
Referencias
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