En primer lugar deberíamos aclarar ciertos conceptos, como:

• Analgesia: es la perdida de la sensibilidad.
• Anestesia: depresión general, pero reversible de las funciones del sistema nervioso central. Que es la diferencia de la anestesia local.
• Anestesia local: actúan en un sitio pero sin afectar la conciencia del individuo
En la anestesia hay una falta de percepción de todas las sensaciones, eso es inducido por los medicamentos utilizados para tal fin.
• Neurolepsia: reducción de la actividad motora y ansiedad, mas la analgesia. Hay drogas que provocan esta situación. Logran tranquilizarlo, reducir la actividad motora, la ansiedad, hacerlo indiferente y además lograr la analgésia.
• Anestesia disociativa: se logra la sedación pero poseen efectos catatónicos, el paciente queda casi muerto, hay medicamentos que pueden generar eso, como es el caso de la quetamina , el paciente queda en un estado disociativo.

Tipos de anestesia:

• Local: es localizada, se conserva el conocimiento.
• General: es generalizada, perdida de la conciencia, inhibición de los reflejos sensitivos y autonómicos, relajación muscular e insensibilidad local. Puede llevar al paciente a la muerte.

Características de un anestésico ideal:

• Que induzca rápidamente el efecto anestésico.
• Que la recuperación sea rápida y agradable y pueda revertirse rápidamente.
• Que se produzcan cambios rápidos en la profundidad de anestesia.
• Que se produzca una relajación adecuada del musculo estriado por que sino el paciente puede levantar la pierna, un brazo, se va quitar la vía.
• Que tenga un margen amplio de seguridad.
• Que no tenga efectos tóxicos.
Muy pocos anestésicos las tienen.

Etapas de la anestesia:

Fuente de Imagen

• Primera etapa: analgesia
• Segunda etapa: excitación
• Tercera etapa: quirúrgica. se divide a su vez en cuatro planos (para aquellos que van hacer anestesiología)
• Cuarta etapa: parálisis bulbar

Primera etapa (ANALGESIA):

• todavía no se ha perdido la conciencia
• todos los reflejos están intactos (vasomotor, ocular)
• hay una sensación de “flotación” y mareo
• finalmente la persona empieza hablar disparates, a decir cosas que no debe hasta que se duerme.
• No hay respuesta a estímulos dolorosos

Segunda etapa (EXCITACIÓN):

El paciente comienza a excitarse: aumente la presión, la frecuencia cardíaca, hay hiperreflexia, comienza secreción glandular, hay una actividad motriz voluntaria.

El SNC tiene un sistema de circuitos jerárquicos, unas vías largas espinotalamicas, hay otro sistema que es el circuito local, este maneja al neurotransmisor inhibitorio más importante del SNC que es el GABA, sus neuronas son delgadas y muy pequeñas, por lo tanto son las primeras que se duermen, al paralizarse, hiperpolarizarse no hay liberación de GABA, entonces el sistema excitatorio queda libre, se hiperactiva el sistema simpático, todo eso ocurre por HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.

Eso conlleva a que el anestesiólogo aumente la dosis del gas anestésico que se le esta administrando al paciente para llevarlo a la anestesia quirúrgica, es decir en esta etapa el individuo esta:
• completamente inconsciente
• hay parálisis de todos los reflejos
• las glándulas dejan de secretar
• hay una tranquilidad total
• la respiración es irregular
• el pulso es lleno, lento y fuerte
• la fascies es despresiva
• se ha logrado la relajación completa de la musculatura estriada
• se han paralizado los reflejos
• la actividad simpática y parasimpática comienzan a obtener su equilibrio.

Tercera etapa (QUIRURGICA):

Es el momento ideal, el medico puede proceder a operar tranquilamente.
Este momento se divide en 4 planos según el grado de presión respiratoria. Termina con el cese de la respiración espontanea por eso nosotros tenemos que tener claro que el paciente va pasar de una etapa a la otra.

El paciente va tener una relajación muscular completa, comienza a dilatarse las pupilas, la presión comienza a caer, y se comienza a poner hipoxemico, hay que entubarlo, colocarle respiración mecánica.

Es decir, la acumulación del gas anestésico en el cerebro es tan importante, que esta llegando a nivel de los centros respiratorios y cardiacos en el tallo encefálico, esto puede llevar a la parálisis bulbar (4TA ETAPA).

¿Cuáles son los objetivos de esa anestesia general?

• Suprimir el dolor (objetivo principal)
• Lograr la perdida de la conciencia, es decir que el individuo no perciba absolutamente nada.
• Que el paciente no recuerde lo que paso en el acto operatorio.
• Inhibición los reflejos viscerales
• Lograr una relajación muscular
• Que sea reversible absoluta y complemente, esto depende de la liposolubilidad y la cantidad del anestésico. Hay muchas drogas que se acumulan a nivel del tejido adiposo, por ejemplo los barbitúricos. Cuando la concentración de anestésico comienza a perderse en sangre entonces lo que se acumula en tejido adiposo, vuelve a salir a sangre, entonces el paciente puede permanecer hasta dos meses dormido.

Fármacos más usados para la indicación de pre anestésicos:

• Sedantes hipnóticos y ansiolíticos (benzodiacepinas, diazepam, fenobarbital..)
• Opiodes (morfina, meperidina, era los que se utilizaban antes no es que no se puedan usar ahora pero tienen mas efectos colaterales)
• Anti colinérgicos (Atropina, escopolaminas que se utilizan para evitar las hipersecreciones de las glándulas mucosas, salivales, vías respiratorias.)
• Antieméticos (properinol, onaxetrol, también se incluye aquí a la metrocroplamida)

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTESICOS

Anteriormente se planteo la TEORIA DE MEYER Y OVERTON, donde se pensaba que los anestésicos se sumergian en todo lo que era la vaina de mielina como es un estructura lipidica y estas sustancias (anestésicos) son lipofilicas, atraviesan las membrana se introducen dentro de la membrana y eso paraliza los nódulos de ranvier por lo tanto el impulso eléctrico no se iba a transmitir en forma secuencial hacia la neurona, eso era lo que se planteaba y perduro por mucho tiempo, se llamo la “teoría unitaria de la anestesia” planteaba simplemente que el anestésico actuaba en las sinapsis inhibitorias y excitatorias, por supuesto inhibiendo las excitatorias y potenciando las inhibitorias, alteraba las propiedades lipidicas de esas membranas, y había una correlación entre la potencia con su solubilidad en el aceite, mientras mas soluble era el medicamento en aceite era más potente.

Después de otros estudios, al parecer hay varios blancos de acción de esos anestésicos, en primer lugar sabemos que el principal neurotransmisor inhibitorio es el GABA, lo que hace es ligarse a su proteína, eso promueve la apertura de los canales de cloruro e ingresa al interior de la célula, ese cloruro con carga negativa, hace que la membrana se hiperpolarice, lo cual necesitara un estimulo de mayor cuantía para lograr que esa neurona se vuelva a estimular y vuelva a provocar liberación de los neurotransmisores, entonces esas sustancias actúan en esos canales iónicos donde hace que se aumente la afinidad del receptor GABA por el GABA, haciendo que la proteína se haga mas afín a el.

Entonces, el aumento de la neurotransmisión inhibitoria va a deprimir la actividad nerviosa central y esto se logra con todos estos anestésicos.

Fuente

El anestésico se une a su sitio especifico del receptor NO VA A COMPETIR, sino que esta facilitando que el GABA se una en mayor proporción y duración con su receptor (facilita la unión) no esta compitiendo con nadie. Esto quiere decir que las proteínas (receptores) quedan libres para recibir a esa droga, por esto no se puede combinar, por que se pone en riesgo al paciente de que el efecto inhibitorio dure más de lo permitido, y por supuesto llegar a parálisis bulbar.

Otros hablan de que se inhiban algunas clases de receptores nicotínicos neuronales y por supuesto la liberación de estas sustancias, el bloqueo de estos sitios en el cual se esta liberando ese neurotransmisor, por supuesto se bloquean todas las acciones y el paso de la señales que provienen digamos de los receptores nociceptivos (dolor) y toda la sensibilidad se bloquea, y surgen los efectos analgésicos del anestésicos.

La última teoría habla de que se inhiba un complejo proteínico que se llama SINTAXINA, Esto a llevado mucho tiempo de investigación.
Se plantea esto que involucra la liberación del neurotransmisor pre sinápticos e inhibición de la pre sinapsis en el hipocampo, y esto media los efectos anestésicos inhalatorios.

La tumba del Dr. William Thomas Morton (padre de la anestesiología), dice así:
“Inventor de la anestesia. Antes de él, las cirugías eran una agonía. Gracias a él se eliminó el dolor de la cirugía. A partir de él, la ciencia domina el dolor”

Fuente